Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
Cell：B细胞“跨界”调控运动耐力！TGF-β1重塑肝脏谷氨酸代谢，驱动肌肉钙信号与线粒体生物合成
该研究描绘了一条全新的调控轴：B细胞 → TGF-β1 → 肝脏谷氨酰胺分解 → 血液谷氨酸升高 → 骨骼肌钙振荡/CaMK激活 → 线粒体生物合成 → 运动耐力提升。
《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
科学家发现，中性粒细胞会受内脏脂肪召唤，分泌IL-1β抑制脂肪分解，防止能量过度流失
脂肪细胞β3肾上腺素受体激活会招募中性粒细胞浸润白色脂肪组织，中性粒细胞激活并分泌IL-1β，抑制脂肪分解、防止能量过度消耗，保护脂肪储备。
Sci Adv：B细胞抗体“工厂”的能源危机——西湖大学常兴团队揭示Pcbp1是维护线粒体“供电站”的关键，保障抗体生产
该研究揭示，多聚胞嘧啶结合蛋白1（Pcbp1）作为一种多功能RNA结合蛋白，是B细胞中抗体生成的关键调控因子。
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
曹彬、王业明团队：C5a 单抗 STSA-1002 治疗病毒性肺炎相关 ARDS 的 1b/2 期临床研究为ARDS治疗提供新线索
该研究为 C5a 抑制策略拓展至非 COVID-19 病毒性肺炎相关 ARDS 提供了重要临床证据，也为即将开展的 3 期研究奠定了剂量选择、终点设置和人群优化基础。
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。