酪酸梭菌CGMCC0313-1在儿童抗生素相关性腹泻中的临床应用及产业化概述
Cell：AI解码原子"语法"，清华大学马剑竹等利用PocketXMol成功开发PD-L1结合肽，体内验证有效
该研究从对接到从头设计，利用一个通用的原子级生成式人工智能模型实现了统一的口袋互动任务，并展示了小分子和肽治疗的强大实验验证。
Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
Cancer Res：上海交通大学李萌等团队揭示PD-1与TIGIT联合阻断可有效抑制肿瘤生长与转移
研究表明UFMylation通过稳定EMD来抑制HCC和CRC转移，从而抑制β-catenin驱动的混合型EMT和PVR介导的免疫逃逸。激活UFMylation轴可能对转移性HCC具有治疗潜力。
PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
Nat Commun：李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制
该研究发现，SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰（SOD1-K123la）可通过改变蛋白构象，损害SOD1酶活性，进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老，最终加重椎间盘退变。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Adv Sci：熊雪莲团队发现肝星状细胞分泌因子Netrin-1通过调控代谢相关脂肪性肝炎发展
Netrin-1自分泌作用于肝脏星型细胞，通过触发肝脏星型细胞的Ca²⁺内流和下游CAMK II- SMAD2信号通路实现转录激活纤维化相关基因表达。
GLP-1新战场：礼来、信达、恒瑞再交锋
中国市场即将迎来三款GLP-1双靶点药物正面交锋——已获批OSA的替尔泊肽、处于临床III期的玛仕度肽（信达生物），以及近日提交减重适应症上市申请的HRS9531（恒瑞医药）。