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PNAS:中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子,用于维持线粒体稳态

本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用,并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。

2026-01-30

Nature Metabolism:湘雅二医院李霞/赵斌团队揭示1型糖尿病发展新机制,并提出治疗方法

该研究确定了 T1D 中适应性免疫和先天免疫之间的机制联系,为开发治疗 T1D 的新型免疫疗法提供了理论基础。

2026-01-27

Science:缺失会激活 QSOX1 酶,引发血管纤维化与高血压

这些数据揭示了一条不依赖于肥胖的信号轴:米色脂肪特征的丧失释放了QSOX1,引发血管有害重塑并升高血压。

2026-01-27

Sci Adv:吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己,主动诱导免疫T细胞“衰竭”

该研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)进行单细胞与空间蛋白质组学分析,作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹,即急性样与慢性样应答,其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。

2026-05-14

Nat Commun:李长青/刘铭汉/陈林团队揭示SOD1乳酰化修饰驱动椎间盘退变的新机制

该研究发现,SOD1蛋白第123位赖氨酸乳酰化修饰(SOD1-K123la)可通过改变蛋白构象,损害SOD1酶活性,进而诱发髓核细胞氧化损伤和细胞衰老,最终加重椎间盘退变。

2026-05-04

PNAS:营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制

该研究结果表明,RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡,还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体,从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。

2026-04-24

Cell:AI解码原子"语法",清华大学马剑竹等利用PocketXMol成功开发PD-L1结合肽,体内验证有效

该研究从对接到从头设计,利用一个通用的原子级生成式人工智能模型实现了统一的口袋互动任务,并展示了小分子和肽治疗的强大实验验证。

2026-02-23

同济江华 / 李宇飞团队 HDAC1 纳米囊泡微针双通路促毛发生长

该研究通过生物工程与递送系统创新融合,阐明了 HDAC1 在 AGA 发病中的关键作用,构建了兼具靶向性、微创性和长效性的新型治疗平台。

2026-01-10

PD-1抑制剂,可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库

但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域,开辟了一条极具前景的新战线。

2026-02-22