PNAS：克服MSC异质性的新策略，南开大学李宗金等团队开发IL-4多肽水凝胶，制造均一CD106⁺亚群用于急性肾损伤治疗
这些发现突出了IL-4多肽水凝胶作为一个有前景的平台，能够克服MSC异质性并制造疾病特异性的MSC，为AKI及其他领域的先进细胞疗法提供了一种可扩展的策略。
2026-06-29
Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
2026-01-16
Cell子刊：FGF家族的“叛徒”：温州医科大学丛维涛/金利泰/李校堃揭示FGF13通过降解HIF-1α成为血管生成的天然刹车
本研究构建内皮细胞特异性敲除与过表达小鼠模型，联合视网膜血管生成实验、后肢缺血模型、心肌梗死模型及体外内皮细胞功能学实验，证实FGF13缺失会促进新生血管形成，而FGF13过表达则抑制该过程。
2026-07-25
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
2026-05-09
浙江大学段胜仲等团队发现牙周炎通过IL-18“策反”免疫细胞，在肝脏掀起“炎症风暴”加剧糖尿病
牙周炎通过IL-18信号轴促进致病性B细胞扩增及其与巨噬细胞的相互作用，进而加重高血糖。靶向NLRP3/IL-18轴有望用于预防牙周炎引发的糖代谢紊乱及异常免疫细胞相互作用。
2026-03-26
Adv Sci：南昌大学田小利团队发现THSD7A结合整合素αvβ3激活ERK上调CEBPD驱动IL1A，放大内皮炎症加剧动脉粥样硬化
本研究证实THSD7A是调控αvβ3/CEBPD/IL1A信号轴的全新关键介质，该通路主导动脉粥样硬化相关内皮炎症；同时明确CEBPD作为下游分子介导THSD7A相关信号传导的核心作用。
2026-09-01
北京大学冼勋德团队揭示KIF13B缺失致CTSD分泌，通过THBS1驱动肝细胞脂变与炎症
该研究证实，在MASLD条件下，单核细胞来源巨噬细胞中KIF13B的表达显著下调，而髓系特异性敲除Kif13b会使小鼠易患饮食诱导的MASLD。
2026-03-08
重庆医科大学邹镇等发现色氨酸经肠道好菌转化为羟吲哚，远程抑制肺部CXCL13缓解ARDS
本研究阐明了一条在ALI/ARDS中起保护作用的、依赖于肠道菌群的肠道-肺轴通路，从而揭示了以饮食-微生物-代谢物为靶点的治疗新范式。
2026-03-10
大连医科大学王福团队现关键细胞因子IL-4是罪魁祸首，阻断它可保护腺体
IL-4介导唾液腺导管扩张，进而损害干燥综合征患者的唾液腺功能。本研究结果为原发性干燥综合征提供了潜在的临床治疗靶点。
2026-04-01
Cell Death & Differ：线粒体"总工程师"GRP75，浙江大学鲁林荣等发现CD8+ T细胞免疫记忆的代谢检查点，缺失则IL-7R扰动、IRF4失控
作者的发现阐明了一种将线粒体适应性与CD8⁺ T细胞命运相联系的机制，并确立了GRP75在维持T细胞稳态和保护性免疫记忆中的重要作用。
2026-08-19