Front Immunol新发现：骨髓瘤患者骨髓外泌体借HLA-G/PD-1/PD-L1扰免疫，成治疗新靶标
本研究发现多发性骨髓瘤患者骨髓来源的细胞外囊泡数量更多，且高表达HLA-G、PD-1、PD-L1，可抑制T细胞活化及关键细胞因子分泌，HLA-G阻断能部分逆转该效应，提示其为恢复抗肿瘤免疫的潜在靶标
2025-09-24
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
——肖武汉团队发现OCEL1被降解释放NF-κB信号启动免疫防御
在无感染状态下，人源OCEL1与NF-κB必需调节因子（NEMO）的LZ结构域结合，抑制TRAF6介导的K63连接的多聚泛素化，从而抑制NF-κB信号通路。
2025-12-30
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
2026-03-31
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
2026-03-16
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
2026-01-26
Cancer Res：山东第一医科大学杨明团队发现FOSL1通过超级增强子环路驱动金属蛋白酶表达，削弱NK细胞杀伤
本研究揭示了FOSL1在ATC染色质重塑及削弱NK细胞细胞毒性功能中的关键作用，为潜在癌症治疗策略的开发提供了新的见解。
2026-03-17
PNAS：细胞分裂的“质检员”失职——中国科学技术大学王昊等团队发现UFL1缺失如何导致前列腺癌染色体“错配”与恶化
该研究表明，UFM1连接酶1（UFL1）的表达降低在前列腺癌中普遍存在，并与CIN发生率的升高相关。
2026-05-02