Nature：HIV-1怎样引起细胞死亡
人们知道，CD4+ helper T-细胞（重要免疫调控因子）会被HIV-1感染清除，但该病毒是怎样引起细胞死亡的却一直不清楚。在这项研究中，Gary Nabel及其同事发现，HIV-1结合是触发CD4+ T-细胞死亡的必要和充分条件，其结合通过“DNA-依赖性蛋白激酶” (DNA-PK) （DNA修复机制的一部分）的激发以及p53的磷酸化来触发细胞死亡。
PNAS：研究者揭示传播性HIV-1的新特性
2013年4月2日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自宾夕法尼亚大学的研究者通过研究，对此前未知的传播性HIV-1的特性进行了定义，HIV-1可以通过慢性感染患者传染给一个新的患者，这种病毒对于人类强大的天然免疫效应记住具有明显的耐药性，而且其病毒外面具有包膜蛋白可以帮助其进入宿主细胞。
JBC：抗菌肽HNP1在合适条件下以多种方式阻断HIV感染
人防御素(defensin)，确切地说应称作抗菌肽(antimicrobial peptide)，是由免疫系统细胞和上皮细胞(比如皮肤细胞和位于肠道壁的细胞)产生的。作为这些抗菌肽之一的人中性粒细胞肽1(human neutrophil peptide 1, HNP1)在一定条件下能够阻止HIV病毒感染，但是它是如何精确地发挥作用仍不清楚。
PLoS ONE：人初乳中分离出HIV-1单克隆抗体
近日，来自美国杜克大学医学中心的研究人员表示，他们在人初乳中得到能够中和HIV-1的黏膜单克隆抗体。相关研究成果于5月18日发表在PLoS ONE上。 在黏膜间隙能够产生有效的抗HIV反应，是发展HIV疫苗的一个潜在需求。在母乳中发现了HIV特异性的功能性抗体反应后，Sallie R. Permar表示，这些抗体反应可能对保护由母乳喂养的HIV暴露婴儿具有重要作用。
J Immun：胡勤学等发现HSV-2感染增加HIV-1黏膜传播的潜在新机制
近日，Faculty of 1000收录和点评了中科院武汉病毒研究所胡勤学学科组发表在The Journal of Immunology（2012 Jun 15；188(12)：6247-57）上的HSV-2和HIV-1黏膜共感染论文，认为该研究发现提出了HSV-2感染增加HIV-1黏膜传播的潜在新机制。
PLoS ONE：抗病毒蛋白PAP能够增强HIV-1感染力
近日，来自加拿大约克大学的研究人员Katalin A. Hudak等人发现，一种具有抗HIV-1活性的抗病毒蛋白通过激活有丝分裂原激活的蛋白激酶通路增强了病毒感染活性。相关论文发表在5月1日的PLoS ONE。 美洲商陆是一种产自北美洲东部的有强烈气味的高大的草本植物,又名美洲商陆果。美洲商陆抗病毒蛋白(PAP)是美洲商陆合成的一种糖苷酶，具有广谱抗病毒活性。
NEJM：揭示HIV-2感染者可有效抑制HIV-1的感染
并不是所有人都知道，HIV病毒不仅仅是一种；除了常见的HIV-1型病毒外，在非洲某些地方也发现了HIV-2型病毒。如今，研究者发现已经感染II型HIV的患者可以有效抵御I型HIV的感染。相关研究成果刊登在了19日的国际杂志The New England Journal of Medical上。
FDA授予Truvada优先审定资格 用于预防HIV-1感染
日前美国食品药监局（FDA）授予Gilead公司日服Truvada优先审定资格，该药用于接种预防（PrEP）未感染的成年人患HIV-1感染的风险。 公司称，如果Truvada的补充新药申请（sNDA）获得通过，这也将是第一种用于降低预防HIV感染的药物。 美国国家卫生部及华盛顿大学赞助的两个安慰剂控制Truvada试验取得了很好的结果，所以Truvada的sNDA很容易就获得了FDA受理。
JBC：A3F抑制HIV-1复制的机制
人类胞嘧啶脱氨酶APOBEC3F(A3F)及APOBEC3G(A3G)抑制了人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的复制。当缺乏HIV-1 Vif（Vif对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播）时，A3F/A3G合并组装病毒颗粒，并在随后被感染的靶细胞发挥抗病毒功能。
王振义：HLTV-1、HIV、EBV、HBV病毒与血液恶性疾病的研究进展
苏州 2012年9月25日 讯 /生物谷BIOON/--9月21日，我国著名内科血液学专家、中国工程院院士王振义教授在第十二次全国血液学学术会上发表了题为《病毒相关的血液恶性疾病的研究现状》的精彩演讲。 王振义教授在对病毒相关的血液恶性疾病的演讲中，提到如下观点： ●已明确：成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)是由HLTV-1病毒引起的，急性ATL用化疗治疗。