Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
2026-02-22
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
2026-03-16
Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
2026-04-06
Lancet子刊：韩鹏/向熙/林春华等合作发现体细胞结构变异通过激活TPX2转录推动上尿路移行细胞癌肌层侵袭与微环境重塑
这项研究如同一盏探照灯，照亮了UTUC基因组中曾被忽视的“结构变异暗区”，揭示了其驱动肿瘤恶性演进的核心机制，为未来实现更精准的分子分型和治疗干预奠定了坚实的科学基础。
2026-04-14
Cell Rep Med：恒格列净让 2 型糖友端粒变长，免疫细胞“焕活力”
来自南昌大学第一附属医院等机构的科学家们通过研究探讨了恒格列净（SGLT2i，一种钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂）对2型糖尿病患者衰老生物标志物的影响。
2025-09-12
32万人研究：每天2支烟，死亡风险增60%，心血管疾病风险飙升50%，吸烟无安全阈值；但戒烟20年，风险降超80%
即使是低强度吸烟（如每天2-5支）也会显著增加心血管疾病和死亡风险，而戒烟后风险立即开始下降，尤其在头10年内降幅最明显，持续戒烟20年可使风险降低80%以上。
2025-12-24
哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
2026-03-09
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
2026-03-10
复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。
2026-04-15