Cancer Res：中山大学潘志忠/林俊忠/周驰揭示乳酸化修饰驱动PKM2入核，充当“代谢开关”连接糖酵解与血管拟态，导致肠癌靶向治疗耐药
本研究揭示了乳酸化作为一种代谢开关，将肿瘤糖酵解重编程与转录重连联系起来，并提出靶向PKM2乳酸化以增强贝伐珠单抗在结直肠癌中的抗肿瘤活性。
2026-03-13
重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
2026-04-06
Cell Death and Disease：类器官模型揭示 ULBP2 CAR-T 细胞对胃癌的杀伤作用
该研究明确 UL16 结合蛋白 2（ULBP2）为胃癌潜在治疗靶点，揭示其通过激活转化生长因子 -β（TGF-β）信号通路促进癌相关成纤维细胞（CAFs）活化及肿瘤进展的机制。
2025-08-12
32万人研究：每天2支烟，死亡风险增60%，心血管疾病风险飙升50%，吸烟无安全阈值；但戒烟20年，风险降超80%
即使是低强度吸烟（如每天2-5支）也会显著增加心血管疾病和死亡风险，而戒烟后风险立即开始下降，尤其在头10年内降幅最明显，持续戒烟20年可使风险降低80%以上。
2025-12-24
哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
2026-03-09
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
2026-03-10
Cell子刊：苏州大学齐兴梅/熊思东等团队合作发现免疫系统的“信号增强器”，激酶MARK2为干扰素通路装上“扩音器”和“自循环开关”
本文鉴定出微管亲和力调节激酶2（MARK2），一种传统上参与细胞极性与微管动态调控的AMPK家族丝氨酸/苏氨酸激酶，可作为抗病毒免疫的调控分子。
2026-03-04
接连 2 天！2 款中国减重药物出海，代谢减重赛道“全球卷王”争霸正酣
一边是中国原创新靶点、差异化双激动剂加速登陆全球，一边是跨国巨头在长效递送与多靶点融合上“火上浇油”。代谢减重药物的竞争，已从靶点创新迈向“疗效+耐受性+依从性”的复合比拼。
2025-06-05