Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
Nature：科学家揭示短肽解聚tau蛋白纤维背后的分子机制
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究分析了一种名为D-TLKIVWC的短肽，其能在体外高效解聚阿尔兹海默病患者大脑中提取的tau纤维，从而为阿尔兹海默病的治疗提供了新的思路。
参天制药宣布与荣昌生物针对抗VEGF/FGF双靶标融合蛋白RC28-E注射液达成授权合作
参天制药株式会社（以下简称"参天制药"）宣布通过旗下全资子公司参天制药（中国）有限公司与中国创新型生物制药公司荣昌生物制药（烟台）股份有限公司（以下简称"荣昌生物"）正式签署合作协议。
Cell Death & Differ：西安交通大学涂康生等发现TUFT1通过稳定TGF-β受体II蛋白促进肝星状细胞活化为促转移的肌成纤维细胞
该研究揭示了TUFT1在肝脏肿瘤微环境中的新功能，强调了其通过促进TβRII蛋白稳定性，在HSC活化及促转移肝微环境形成中扮演关键调节因子的角色。
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
电子科技大学医学院郑慧团队发现蛋白质“丙酮酸化”修饰，揭示高血糖抑制免疫的全新机制
本研究阐明了丙酮酸这一代谢产物的非代谢功能，并深入探讨了高血糖如何通过丙酮酸抑制 IFN-I 抗病毒免疫反应，从而为预防和治疗病毒感染提供了改善 IFN-I 免疫活性的策略。
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Cancer Res：南京医科大学沈历宗等锁定胃癌免疫治疗新靶点，肿瘤丝甘蛋白驱动LAG3+ Treg分化，阻断该轴可缓解免疫抑制
本研究揭示了一条由丝甘蛋白-CD44介导的糖酵解-氧化-泛素化级联反应，该通路是胃癌中LAG3+ Tregs分化的关键驱动因素，并为靶向该轴以提高免疫治疗效果提供了临床前证据。
Nature/Science两连发：David Baker团队中国博后利用AI“驯服”无序蛋白，攻克“不可成药”靶点
利用生成式人工智能（Generative AI）设计并生成能够精准结合内在无序蛋白/区域（ IDP/IDR）的结合蛋白，精度达到原子级别，从而攻克“不可成药”的疾病靶点。
科学家揭秘Perilipin 2蛋白的关键作用
这项研究通过病理学分析和体外实验揭示了Perilipin 2在肺腺癌进展中的重要作用，高表达Perilipin 2的肺腺癌病例能表现出更强的侵袭性和更短的无复发生存时间，为临床预后评估提供了新的指标。