Nat Communi：刘志红院士团队解析PTH1R–β-arrestin复合物结构，阐明下游信号调控机制，为肾性骨病治疗开辟新路
该研究首次成功解析了PTH1R与β-arrestin1（βarr1）的激活态复合物三维结构，在原子层面揭示了这一关键相互作用模式。
PLoS Pathog：Netrin-1破坏HBV的附着和内化，提供新的治疗途径
研究揭示了Netrin-1此前未被认识的作用，即通过干扰病毒附着和内化来阻断乙型肝炎病毒进入肝细胞。
Sci Adv：卵巢癌竟“雇佣”正常细胞为自己开路，fascin-1 成关键靶点
来自日本名古屋大学等机构的科学家们通过研究揭示了关键机制：原来癌细胞并非孤军奋战，它们竟“招募”了腹腔中的正常细胞—间皮细胞，组成“混合军团”为其侵袭开路。
Sci Adv：抗血栓的"精准开关"，王磊/方超/江涛团队发现老药Luminespib和AZ5104掐住Ero1α-PDI，抗栓却不延出血
该研究将Luminespib和AZ5104确立为靶向血小板Ero1α-PDI系统的临床阶段抗血栓药物，为实现强效抗血栓作用而不损害止血功能提供了有效策略。
Cell Metab：中国药科大学高向东/陈松开发口服GLP-1激动剂，重建脑代谢耦联抗阿尔茨海默症
该研究开发了一种口服且能高效穿越血脑屏障的GLP-1受体激动剂OHP2，并揭示了该分子通过激活星形胶质细胞上的受体来驱动乳酸生成、进而引发神经元表观遗传重塑和脂质转运的神经保护新机制。
Cell子刊：松开肿瘤免疫的“刹车”，复旦大学侯宪玉等团队发现抑制ADGRL1可解放免疫系统，高效攻击癌细胞
研究同时筛选出靶向ADGRL1的新型小分子化合物，可复刻该免疫活化表型，为依托CCD开展肿瘤免疫治疗提供转化研究方向。
Adv Sci：成瘾行为的“分子刹车”：北京大学孙艳/时杰/陆林发现ANKS1B通过表观遗传机制控制可卡因滥用加剧
本研究发现，大鼠长期摄入可卡因后，伏隔核（NAc）内ANKS1B表达水平下调；在长时程可卡因自身给药大鼠模型中，调控ANKS1B可特异性影响可卡因滥用行为及后续觅药行为。
Adv Sci：精准"逆向投递"直接通路，浙江大学研究团队合作开发AAV工具包，让D1-MSN靶向调控成为可能
为实现对D1-MSNs的特异性解剖定位与功能探究，本研究构建了一套腺相关病毒（AAV）工具包，并证实这套工具包可对直接通路进行靶向调控，诱导通路特异性行为学改变，并逆转帕金森病小鼠模型的运动功能缺损。
邹卫国/罗卓荆等揭示PIEZO1缺失激活AMPK信号驱动椎间盘退变
作者的研究首次揭示了髓核在力学响应中的核心作用及其在FSU内的旁分泌功能，为IVDD治疗和宇航员脊柱保护提供了潜在的治疗策略。
Nat Communi：臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重，MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制
MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制；同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物，提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预，进而改善MASH患者VSG手术预后。