PNAS：四川大学黄泽宇/谢锦伟发现TK1稳定化连接炎症、糖酵解亢进与软骨基质分解
作者开发了一种细胞穿透性干扰肽Depalm-WT，其破坏TK1–JNK相互作用，促进TK1去棕榈酰化和降解，并抑制下游分解代谢应答。在临床前OA模型中，Depalm-WT减轻了软骨退变和疾病进展。
Circulation：北京大学肖晗团队发现SREBP1转录激活NHE3，导致心肌钙超载和心力衰竭
该研究首次发现代谢转录因子SREBP1在HFrEF中被异常激活，通过直接转录上调钠-氢交换体3（NHE3），导致心肌细胞Na⁺和Ca²⁺超载、收缩功能障碍。
中南大学彭张哲团队发现Cav-1蛋白能稳定关键钙泵，抵御损伤
本研究证实Cav-1/SERCA2/钙稳态/内质网应激功能轴失衡是急性肾损伤关键致病机制，同时为急性肾损伤提供了潜在的治疗靶点与干预策略。
PNAS：智力障碍基因HUWE1的“导航故障”，四川大学贾大/雍鑫发现非催化变异让蛋白找不到线粒体
该发现定义了一条由AMBRA1组织的线粒体招募通路，其中RMC1将HUWE1连接至线粒体，解释了非催化HUWE1相关的XLID，并提示线粒体质量控制增强作为潜在治疗策略。
Nat Neurosci：脑血管的"修剪师"，焦建伟 团队发现小胶质细胞用PD-1信号给大脑血管网络做减法
该研究确定了程序性死亡配体1（PD-L1）与程序性死亡受体1（PD-1）信号轴作为小胶质细胞通过分泌CD5L介导血管修剪的调控因子，揭示了小胶质细胞在靶向冗余血管以促进脑发育过程中血管网络形成。
李春香/赫捷团队通过食管鳞癌血浆多组学揭示pCR预测因子DEFA1
该研究基于局部晚期食管鳞癌新辅助治疗期间的纵向血浆蛋白组学和代谢组学分析，揭示了治疗应答与耐药相关分子特征，并鉴定出DEFA1这一与新辅助免疫化疗疗效密切相关的关键分子。
J Hepatol：降糖也要"快准狠"，中国学者揭示T2DM患者HbA1c快速下降轨迹或可降低肝病风险
时间加权平均HbA1c、血糖良好控制累积时长、HbA1c变异性及其轨迹与T2DM患者的LREs相关。对于基线HbA1c较高的患者，快速下降型轨迹可能降低其LREs风险。
Cell Metab：南京医科大学吕凌等合作揭示AARS1通过乳酸化修饰促进肝癌发展新机制
研究表明AARS1通过乳酸化修饰 ATF6介导的色氨酸代谢，促进肝细胞癌的肿瘤进展和免疫逃逸，通过β-丙氨酸抑制AARS1，可增强PD-1/PD-L1阻断的疗效，为肝细胞癌的临床免疫治疗提供了新思路。
PNAS：关节里的"衰老雾霾"，浙江大学欧阳宏伟揭示ECM降解片段通过NEU1-SAA3轴主动驱动软骨退变
本研究鉴定出降解后的细胞外基质，尤其是弹性蛋白片段，是通过病理性巨噬细胞–软骨细胞相互作用驱动关节退变的重要因素，并提示弹性蛋白酶抑制剂可能成为治疗衰老相关骨关节炎的一种潜在治疗策略。
Adv Sci：疼痛的“能量开关”：马超/王涛揭示VDAC1通过线粒体ATP外流点燃神经元高兴奋性
本研究证实，在各VDAC亚型中，VDAC1主要表达于背根神经节（DRG）伤害性神经元内，且在慢性缩窄性损伤（CCI）小鼠模型中表达显著上调。