GUT：“双重窒息”肿瘤，复旦大学施思/虞先濬首次发现，KRAS与IMPDH2是一对合成致死抗癌组合
该研究发现鸟嘌呤核苷酸从头合成是KRAS突变驱动胰腺癌的主要途径，尤其是其中的关键酶IMPDH2。
2026-01-24
Nat Commun 揭秘KCC2蛋白如何调控学习与成瘾风险
来自乔治城大学医学中心等机构的科学家们通过研究揭示了其中关键的一环，他们发现，一种名为KCC2的蛋白质竟在无形中调控着我们如何将环境信号与奖励联系起来。
2025-12-23
抑制 SCoR2 酶，既阻脂肪合成又促燃烧，为肥胖治疗开辟新路径
来自美国凯斯西储大学等机构的科学家们通过研究发现了一种名为 SCoR2 的关键酶，其如同一个决定脂肪命运的“总开关”。
2026-01-13
JCO：不加卡铂效果更好，广东省人民医院王坤团队报告了HER2阳性乳腺癌治疗新成果
研究结果表明，与TCbHP相比，THP提供了非劣效的pCR率和改善的耐受性。省略卡铂可能适用于HER2阳性乳腺癌。
2026-01-29
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
2026-03-13
重庆医科大学田鑫等团队发现DIRAS2基因可调控大脑神经元死亡方式，为药物研发提供新方向
该研究发现，在红藻氨酸诱导的癫痫模型中，DIRAS2在癫痫形成期的海马组织中表达下调，而在该模型的慢性期以及颞叶癫痫患者中表达上调。
2026-04-06
浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
2026-03-26
复旦大学张进/马端发现GBA1突变致病新靶点LCN2，干预它可保护神经元
本研究表明GBA1突变会上调LCN2的表达，从而促进神经元损伤；而敲除LCN2能够减轻GBA1突变相关模型中的多巴胺能神经元丢失。
2026-04-15
Nat Communi：肝脏免疫哨兵的“防胖基因”，中国科学技术大学彭慧/田志刚/王宪伟发现ASB2通过控脂维持ILC1活力抵御肝转移
研究揭示了ASB2调控的脂质代谢作为ILC1稳态适应性和肿瘤监测的守门人，凸显了基于ILC1的肝肿瘤治疗策略的潜在策略。
2026-07-24
Nat Communi：抗病毒免疫的“信号放大器”：山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示PAWR如何通过PIM2-XBP1s轴增强RIG-I介导的防御
本研究证实，PAWR可通过转录因子XBP1（X盒结合蛋白1）在转录水平上调RIG-I表达。
2026-06-21