Science：DNA的“创伤后遗症”——完美修复后，为何基因功能却永久受损？
研究人员揭示了一个令人不安的真相：即使DNA序列被完美修复，断裂处依然会留下一个看不见的“伤疤”。
Science：泛素介导的线粒体自噬调节线粒体DNA突变的遗传
研究发现USP30酶过度激活会抑制泛素标记缺陷线粒体，导致突变线粒体DNA逃逸"质量控制系统"并遗传给后代；使用化合物CMPD39抑制USP30可在受精后创造"清除窗口"，有效清除突变线粒体DNA。
Science：DNA也有“创伤后遗症”？完美修复后，为何基因功能却永久受损？
这个“结构性”的创伤后遗症，不仅会持续性地抑制周边基因的功能，甚至可以像遗传信息一样，代代相传给子细胞，研究人员将这一现象命名为“染色质疲劳” 。
PNAS：华中农业大学孙明/郑金水首次揭示DNA 6mA修饰调控根结线虫毒力，去甲基化酶为防控新靶点
该研究报道了6 mA在17个线虫分离株中的广泛存在，并绘制了六种重要农业病原体——根结线虫（RKNs）的基因组6 mA图谱。
DNA“撞车”会致癌？《Nature》：楼振昆/黄金舟团队揭示KCTD10是“交通指挥官”，及时疏通保基因组安全
该研究结果表明，利用CUL3-KCTD10复合物的独特桥接功能，复制如何通过转录活性区域进行。这些发现为转录和复制之间的协调如何有助于维持基因组稳定性提供了一个框架。
Cell Death & Differ：snoRNA的“跨界救援”：山东第一医科大学陈大卫等揭示SNORA23同时加速两条DNA修复通路助食管癌抵抗放疗
该研究表明，小核仁RNA SNORA23是内在放射抵抗的致病性表观遗传驱动因子，其过表达与放化疗队列中晚期T分期、淋巴结转移及不良临床结局密切相关。
Adv Mater：陆军军医大学邓君等团队设计超小铜基纳米酶载质粒DNA活化表皮干细胞以促进糖尿病伤口快速愈合
这种兼具微环境重塑与表皮干细胞功能激活的纳米疗法，在糖尿病模型和感染模型中均能加速再上皮化进程与伤口闭合，为实现慢性伤口持久、高效愈合提供了全新思路。
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
Nat Commun：南方科技大学郎曌博/杜嘉木揭示DNA去甲基化可招募甲基化敏感型转录因子SlSPL-CNR调控番茄风味酯合成的新机制
该研究首次证实DNA甲基化抑制番茄SPL转录因子SlSPL-CNR的结合，果实成熟过程的DNA去甲基化促进SlSPL-CNR结合，抑制调控下游基因SlAAT1表达，进而影响番茄果实风味酯合成。
Sci Adv：复旦大学郑鸿翔/陈璐发现刻在“基因化石”上的活指令——古人类渗入的线粒体DNA片段仍在调控现代人基因功能
该研究利用2519个现代人类基因组和四个高覆盖度的古人类基因组，系统性地鉴定了核内线粒体DNA片段（NUMTs）。作者在全球多样性人群中发现483个多态性NUMTs，并在古人类基因组中鉴定出10个。