Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
NCB：糖酵解酶的“第二职业”，浙江大学易聪/朱贵欣/孙启明发现PGAM1放下催化活性的“铲子”，拿起自噬启动的“指挥棒”
该研究将保守的糖酵解酶Gpm1/PGAM1鉴定为自噬起始的必需调控因子，其独立于催化活性发挥作用，将PGAM1确立为连接生长促进代谢与应激诱导存活的代谢-自噬检查点。
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
Autophagy：AKT1的“抗病毒分身”：浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”，调动细胞自噬机器清除病毒
该研究发现，膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用，诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。
Adv Sci：锁定肾纤维化的“加速器”：安徽医科大学王维/孟晓明/庾聚涛揭示IGFBP6如何通过稳定THBS1推动疾病进展
本研究发现，肾纤维化患者及动物模型的肾组织中，IGFBP6表达水平显著上调。全身性敲除或肾小管特异性敲除IGFBP6，可减轻小鼠肾细胞衰老与肾纤维化病变。
Diabetes：B细胞在1型糖尿病的发展中扮演的角色比人们认为的要险恶得多
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
赵允组合作揭示长链非编码RNA Hilnc通过抑制UCP1翻译调控米色脂肪产热的新机制
该研究揭示了长链非编码RNA Hilnc通过结合Ucp1 mRNA并招募胰岛素样生长因子2结合蛋白2（IGF2BP2），在翻译水平抑制产热关键蛋白UCP1的表达，从而精细调控米色脂肪细胞的产热能力。
Autophagy：病毒“借刀杀人”新策略，山东师范大学何洪彬/王洪梅揭示病毒利用细胞囊泡运输系统EXOC5“拆除”免疫警报蛋白STING1
这些发现揭示了通过EXOC5-TRIM56-STING1-SQSTM1轴形成的I型干扰素信号负反馈环路，该通路有望成为开发调节宿主免疫应答的抗病毒疗法的新靶点。
Nat Commun：浙江大学闪波等团队通过局部递送靶向IL33或SPP1的siRNA可有效缓解损伤诱导的血管再狭窄
本研究利用小鼠血管内损伤模型，证实血管周间充质基质细胞可通过招募表达ST2的修复型巨噬细胞，增强雄性小鼠动脉的免疫应答。
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。