Cell Rep：FOXA1 突变劫持 AR 通路驱动前列腺癌，精准治疗新靶点揭秘
FOXA1不同突变重编程染色质、改变前列腺上皮谱系特化，插入缺失突变诱导基底样状态，截短及错义突变驱动L1管腔分化，依赖AR-FOXA1杂合基序与POU2F1协同作用，体内可促成基底样向L1表型转变。
2026-02-13
吉林大学孙天盟/杨永广开发新型纳米颗粒，可安全捕获并清除损伤因子TSP-1
本研究构建了一种配体靶向纳米治疗策略，整合了TSP-1捕获、信号通路阻断以及自噬介导降解多重作用，为肝脏缺血再灌注损伤的防护提供了安全高效的新方案。
2026-04-28
Autophagy：抗氧化酶Trr1的“第二职业”，浙江农林大学刘北东团队发现衰老中通过相分离变身内质网自噬建筑师
该发现揭示了Trr1通过LLPS在衰老中的非经典作用。Trr1相分离凝聚体在减轻衰老相关ER应激中的功能为健康细胞衰老的机制提供了见解。这些发现突显了开发对抗衰老及相关疾病干预措施的潜在靶点。
2026-08-12
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
2026-08-04
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
Cancer Res：中山大学康亮等团队发现SIRT1抑制T细胞浸润与三级淋巴结构形成以促进放疗免疫治疗耐药
本研究表明SIRT1是克服MSS直肠癌放疗-免疫治疗耐药的潜在生物标志物和治疗靶点。
2026-06-29
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
2026-07-29
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
2026-08-11
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
2026-08-19