首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
2026-03-31
广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Cell子刊：ICB的"隐藏代价"，四川大学马学磊/刘吉峰发现PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局
本研究证实NK细胞衰老是免疫治疗耐药的核心机制，并支持PD-1与NKG2A双重靶向策略作为极具前景的PDAC治疗方案。
2026-07-01
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
2026-03-16
1篇Cell+1篇Cell子刊揭秘基因拷贝在复制过程中如何黏连在一起
克里克研究所 John Diffley 和 Frank Uhlmann 团队通过《细胞》和《分子细胞》发表的两篇研究，终于用生物化学重构和单分子成像技术，揭开了这一细胞分裂核心谜题的面纱。
2025-09-30
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调
该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术，在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型，旨在阐明亲本来源特异性效应。
2026-06-14
Nat Communi：肺癌骨转移治疗新策略，南京中医药大学陈静等团队发现淫羊藿素通过促进YBX1糖基化降解抑制转移并逆转免疫耐药
本研究筛选出候选药物淫羊藿素(Icaritin)，该药物可增强YBX1糖基化修饰，促进其降解。这一作用既能抑制肿瘤骨转移，又可恢复肿瘤对免疫杀伤的敏感性。
2026-06-18
PNAS：细胞分裂的“质检员”失职——中国科学技术大学王昊等团队发现UFL1缺失如何导致前列腺癌染色体“错配”与恶化
该研究表明，UFM1连接酶1（UFL1）的表达降低在前列腺癌中普遍存在，并与CIN发生率的升高相关。
2026-05-02