Cancer Res：向肿瘤发射“糖衣炮弹”，西安交通大学季延红等团队通过改造益生菌作为“特洛伊木马”，递送酶分子剥去其免疫伪装
该策略提出了一种空间受限、非抗原依赖的免疫重塑方法，通过恢复MHC-I可见性并激活抗肿瘤免疫，将“冷肿瘤”转化为免疫活跃状态，从而获得持久治疗反应。
Cancer Res：细菌的远程“策反”：华中科技大学赵刚团队发现具核梭杆菌利用肿瘤外泌体RNA“信使”MANCR助长免疫抑制
该研究识别了一条细胞间信号轴，F. nucleatum通过该轴重塑免疫微环境。
Nat Cancer：核酸传感器的上游靶点，张金方/雷晓光合作发现CDK10抑制核酸传感器介导的抗肿瘤免疫
该研究发现CDK10是癌细胞固有的免疫逃逸驱动因子，通过限制免疫刺激性核酸的产生抑制抗肿瘤免疫，从而为癌症免疫治疗提供了一个潜在新靶点。
Cancer Res：免疫治疗的“双刃剑”之谜破解！四川大学石虎兵等团队发现区分导致“友军误伤”的T细胞，找到精准干预新靶点
该研究通过单细胞水平对主要受irAE影响器官的免疫生态系统进行分析，以探究驱动irAEs发生的机制。
Cancer Res：肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗，中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官，驱动NETs阻碍T细胞攻击
SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍，从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。
Cancer & Metabolism揭秘：血脂才是乳腺癌“燃料”，体重数字说了不算
这项研究不仅揭示了血脂驱动乳腺癌进展的独立作用，更推动了我们对肥胖与癌症关系的理解升级，重要的不仅是体重数字，更是内在的代谢健康。
登上Cancer Cell封面：中国创新“双免疫检查点抑制”疗法，改变结肠癌治疗策略
这项 1b 期临床试验系统评估了信达生物开发的 IBI310联合信迪利单抗（抗 PD-1 单抗），对比信迪利单抗单药，在局部进展期微卫星高度不稳定/错配修复缺陷结肠癌的新辅助治疗中的疗效与安全性。
Cancer Res ：南方科技大学洪鑫等揭示肿瘤细胞与脂质相关巨噬细胞融合驱动乳腺癌转移进展
本研究揭示了 CBX3–SNX10–ANO6 信号通路促进了一种侵袭性肿瘤-LAM 融合细胞亚群的产生，该亚群可驱动转移，这揭示了一种替代性转移机制，并提示了潜在的治疗脆弱性。
JIB04 逆转胰腺癌“冷肿瘤”属性，J Immunother Cancer 揭秘表观调控新路径
本研究搭建胰腺癌患者来源类器官-自体T细胞共培养平台，发现JIB04可表观抑制Nrf2–Slc40a1轴诱导肿瘤铁死亡，转化冷肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效，为胰腺癌免疫治疗提供新策略。
Cancer Res：代谢紊乱如何“助攻”癌王？哈尔滨医科大学孙备/李乐发现糖尿病为胰腺癌“铺设”免疫陷阱，阻断它可三管齐下
这些多组学分析与后续机制研究构成了一套整合性研究策略，阐明了糖尿病通过重塑肿瘤-免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并糖尿病的PDAC患者提示了一种潜在的治疗策略。