PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。
2026-04-19
Autophagy：AKT1的“抗病毒分身”：浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”，调动细胞自噬机器清除病毒
该研究发现，膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用，诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。
2026-05-31
Adv Sci：扬州大学徐秀龙团队发现广谱抗病毒新策略，靶向p300乙酰转移酶活性可解除TBK1抑制、增强干扰素应答
本研究证实p300是一种免疫抑制型乙酰转移酶，通过乙酰化TBK1抑制天然免疫；同时阐明p53-SIAH1信号轴下调p300蛋白，以此维持机体正常抗病毒应答。
2026-06-25
Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制，中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤
本研究证实HFD会下调Pemt表达，进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化，加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化，最终造成肝脏损伤。
2026-07-09
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
2026-04-14
NCB：中山大学邝栋明/魏瑗/劳向明发现癌细胞的“线粒体劫持”策略——THY1⁺干细胞吞食免疫细胞“毒电池”，伪装缺氧开启转移
该研究通过多组学、泛癌分析和多种荷瘤模型，作者鉴定出THY1⁺ CSCs是转移的关键驱动者，并揭示了一种先前未被认识的“假性缺氧”状态（独立于经典缺氧）作为其核心调控因素。
2026-02-21
Cell Death & Differ：浙江大学金洪传等团队鉴定结直肠癌新靶点WIP1，其抑制剂联合STING激动剂可有效逆转免疫抑制
本研究首次揭示WIP1是肿瘤内在STING激活的双功能抑制因子，并建立了一种合理设计的“STING-WIP1协同靶向”策略以逆转免疫治疗耐药。
2026-04-02
Science子刊：淋巴结中发现与早期1型糖尿病相关的隐藏免疫细胞
2025-11-26