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卫材酪氨酸激酶抑制剂Lenvatinib III期甲状腺癌研究显著改善无进展生存期

卫材多激酶抑制剂lenvatinib III期SELECT研究,显著改善分化型甲状腺癌患者疾病无进展生存期(PFS)。

2014-06-04

mTOR激酶抑制剂联合用药研究取得进展

mTOR信号通路是调控细胞生长与增殖的一个关键通路,并在多数人恶性肿瘤中高度激活,成为抗肿瘤药物研究和开发的热点。新一代mTOR激酶抑制剂由于它们能同时抑制mTORC1和mTORC2,在临床前研究中具有优于雷帕霉素的抗肿瘤活性。

2014-04-24

IJC:丁健等mTOR激酶抑制剂联合用药研究获进展

接受曲妥珠单抗治疗的HER2阳性乳腺癌患者出现病情进展可能与PI3K/Akt/mTOR细胞内信号转导通路活化有关。

2014-04-25

Nature Communications:II型α亚型磷脂酰肌醇-4-激酶的结构功能研究取得新突破

中国科学院生物物理研究所及伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校研究人员展示了首个PI4K家族成员精细结构,揭示了一种新的磷脂激酶活性调节机理

2014-04-22

辉瑞CDK4/6抑制剂palbociclib II期达主要终点

辉瑞CD4/6抑制剂palbociclib II期研究显著延长乳腺癌患者无进展生存期(PFS),此前,FDA已授予palbociclib突破性疗法认定。

2014-04-09

:阻断CDK蛋白可导致三阴性乳腺癌萎缩

根据PDB文件1nkp而构建出c-Myc(红色)与Max(蓝色)和DNA形成的复合物的结构。图片来自维基共享资源。 根据2012年3月9日发表在Journal of Experimental Medicine期刊上的一篇研究论文,抑制一种大量存在的促进生长的蛋白能够导致三阴性乳腺癌消退。

2012-11-18

PLoS One:G蛋白偶联受体激酶的起源以及进化

G蛋白偶联受体激酶(GRKs)对GPCR的同源脱敏起着重要作用。受体被GRKs磷酸化激活后,会促进其与抑制蛋白高亲和性结合,结果阻遏了与G蛋白的结合。直接结合活跃的GPCRs可以激活GRKs,所以GRKs往往选择性的只磷酸化激活形式的受体,而不顾这些受体内基质肽的可接近性或者他们含有丝氨酸苏氨酸序列。 现在知道哺乳动物的GRKs可以分为三个主要的类别,但是早期的GRK进化机制却不明确。

2012-11-18

PNAS:美科学家绘制出激酶-蛋白互作图谱

晚期癌症通常会绕过抗癌药物设置的路障而继续迅速生长,近日,国际著名杂志《国家科学院院刊》PNAS在线刊登了来自美国普渡大学研究者的最新研究成果“Sensitive kinase assay linked with phosphoproteomics for identifying direct kinase substrates,”,文章中,研究者绘制了激酶与它们的靶蛋白的互作图谱...

2012-11-18

JCI:鉴定出一类新蛋白让乳腺癌细胞对酪氨酸激酶抑制物产生耐药性

2012年8月15日 讯 /生物谷BIOON/ --对细胞生长途径的异常调节是正常细胞变成癌细胞所必需的。在很多类型的癌症中,细胞生长是由一组被称作受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases, RTKs)的酶所促进的。

2012-11-18

J Cell Sci:蛋白激酶通过尿激酶促进前列腺癌侵袭转移

2012年8月13日 讯 /生物谷BIOON/ --蛋白激酶D3(PKD3)虽然已被证明有助于前列腺癌细胞的生长和生存,但其在前列腺癌细胞运动中的作用仍不清楚。 近日,一项刊登在J Cell Sci杂志上的研究表明PKD2和PKD3激活核因子-κB(NF-κB)信号和促进尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)的表达/激活,而后两者对前列腺癌细胞的侵袭是至关重要的。

2012-11-18