Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
IF=81！戴牙套的“全身涟漪”：北京大学邓旭亮等发现正畸力激活B细胞引发肝损伤和骨愈合障碍，补充氨基酸可逆转
该研究首次系统揭示了正畸治疗的“全身涟漪效应”——正畸力通过机械感应激活B细胞产生IgM，引发全身性免疫病理，并导致氨基酸代谢紊乱。好消息是，补充两种廉价氨基酸就能有效缓解这些副作用。
IF=81！华中科技大学唐洲平团队通过七种小分子“鸡尾酒”让脑内瘢痕细胞变身神经元：抑制铁死亡是关键增效开关
这项研究为脑出血后的神经修复开辟了全新的道路：它证明了无需基因编辑、仅凭化学小分子就能在病理条件下实现高效的体内神经元重编程。
IF=81！让STING以错误姿势“握手”，中国药科大学徐晓莉/肖易倍/尤启东/南京大学孙凌云发现分子胶通过诱导非典型二聚化抑制自身免疫
这项研究为STING驱动的自身炎症性疾病提供了全新的治疗范式：它首次证明通过分子胶诱导蛋白质非典型寡聚化可以有效抑制信号传导，为靶向聚合物依赖性蛋白的治疗策略开辟了新方向。
IF=81！攻克L858R"疗效洼地"：同济大学周彩存/浙江大学王凯发现迈华替尼把二代TKI的L858R中位PFS拉到13.7个月
这项研究为EGFR L858R突变NSCLC的一线治疗提供了注册级证据，迈华替尼是EGFR突变NSCLC一线治疗的新选择，尤其在L858R人群中获得明确的PFS层面获益证据。
IF=81！代谢-表观遗传正反馈环驱动乳腺癌干细胞觉醒：大连医科大学徐洁/彭飞/刘强揭示ENO1产乳酸促H4K12la激活PCNA
这项研究为三阴性乳腺癌的治疗提供了全新的视角：它首次揭示了代谢信号（ENO1/乳酸）如何通过表观遗传修饰（H4K12la）驱动干细胞从静止到激活的转变。
CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
JCI：空军军医大学王刚等发现，CD20+T细胞参与大疱性类天疱疮发病
该研究发现CD20+ T细胞在大疱性类天疱疮患者外周血及皮损高表达，且该亚群是抗原特异性T细胞，具有滤泡辅助性T细胞的特征，能够促进B细胞分化和自身抗体生成