CD47抑制剂更新胃癌II期研究数据
这项研究的结果清楚地表明，当癌细胞表达HER2时，Evorpacept可以与含有抗HER2抗体（如曲妥珠单抗）的方案联合使用，以改善单独使用抗HER2抗体的治疗效果。
Cell子刊：高绍荣/李维达/乐融融团队发现抗癌药物CD47阻断抗体具有抗肥胖作用
在这项最新研究中，研究团队发现，高脂饮食（HFD）诱导的肥胖会增加 CD47 的表达，而运动则会降低骨骼肌中的 CD47 表达。这一发现表明，CD47 可能是改善代谢疾病的潜在靶点。
J Biomed Sc：阻断SIRPα-CD47轴，能让巨噬细胞清理脂肪外泌体，改善代谢抗肥胖！
研究发现饮食诱导的肥胖改变脂肪组织外泌体的脂质和miRNA谱，其中vWAT-Exos促进肥胖相关代谢紊乱，而阻断SIRPα-CD47轴可增强巨噬细胞对其吞噬，改善代谢，为肥胖治疗提供新策略。
《自然·免疫学》：防止小胶质细胞“暴走”，CD8+T细胞也出一份力！或有助于延缓tau蛋白病进展
这项研究表明，在tau蛋白病的发展过程中，先天性免疫细胞和适应性免疫细胞共同启动了神经保护反应，从而延缓疾病进展。
Emerg Microbes Infect：新冠病毒劫持宿主蛋白CD55、CD59和H因子，破坏补体系统介导的病毒颗粒裂解
通过劫持CD55、CD59和H因子这三种蛋白，SARS-CoV-2 可以躲避所有三种补体系统激活途径，导致感染宿主清除病毒的能力下降或延迟。
最新临床数据揭示吉利德押注CD47为何彻底失败
Magrolimab治疗的263例患者中76.4%发生了被认为与治疗相关的3级或以上不良事件，而对照组264例患者中有56.4%发生了这些不良事件。
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
CD：促癌蛋白MYC现致命漏洞！贝勒医学院团队发现，MYC促癌过程中会留下抗癌“把柄”
这项研究找出了MYC驱动癌症的隐藏漏洞，首次提出MYC过度激活会通过RNA分解代谢应激的机制诱导细胞死亡。
Cell子刊：发现促进健康衰老的核心蛋白——CD300f
这项研究的领导者 Hugo Peluffo 教授表示，这项研究表明，免疫系统细胞（例如巨噬细胞和小胶质细胞）的改变可以决定健康衰老程度
Nature：新研究揭示HIV-1包膜蛋白异源三聚体与CD4结合时的中间构象
人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种可怕的病原体。它变异迅速；事实上，据估计，在某一时刻，一个人体内HIV的遗传多样性相当于全球一年的流感病毒多样性。此外，HIV还产生了保护自身的结构，使自己不被抗体和药