《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
CD：“神经-成纤维”携手使坏！哥大团队发现，成纤维细胞和去甲肾上腺素能神经联合促肠癌
研究者们发现，使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶（TRK）抑制剂，可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应，结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。
Cancer Discov：CD28共刺激可提高CAR-NK细胞的持久性和抗肿瘤活性
含 CD28 的 CD70靶向CAR-NK 细胞在体外和多种血液肿瘤和实体瘤模型中对 CD70+ 肿瘤细胞表现出了很高的细胞毒性。
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Nat Med：抗自相残杀的CD7 CAR-T细胞疗法有望治疗复发或难治性的T-ALL患者
复发或难治性T-ALL患者的存活率不到10%，而这项新的研究中，50%的患者存活了下来。这种抗自相残杀的 CD7 CAR-T细胞疗法正在新加坡国立大学医院进行临床试验。
CRM：哈佛/斯坦福团队借助全新算法，找到调节CD8+T细胞抗癌战斗力的新通路！
GMDF算法的优势在于既可以进行跨数据库、跨瘤种的Meta分析寻找共享性特征，也可以分析特定“场景”，例如单一瘤种或根据患者性别、年龄等特征来做定制分析。
Nature 子刊：CD74支持调节性T细胞在肿瘤中的积聚和功能
调节性T细胞(Treg)是在维持免疫稳态中起关键作用的可塑性细胞。Treg主动适应它们所居住的微环境；因此，它们的分子和功能特征因组织和病理而异。在肿瘤方面，Tregs获得的特征仍然缺乏特征性。
研究证实：当温度＜25°C，低温感知神经会抑制与昼夜节律相关的DN1a神经元，导致睡眠时间增加
无论是栖息在实验室中的小小果蝇，还是忙碌于日常生活的你我，都在用一种共同的语言回应着自然界的呼唤，那就是对环境变化的敏锐感知和适应——你体内的神经元在试图告诉你：“外面太冷了，再多睡一会儿吧！”
《癌细胞》：帮CD8+T细胞“招兵买马”，竟然是免疫治疗抗癌成功的关键！
荷兰研究者们在两种不同的实体瘤模型小鼠身上证实，使用免疫治疗后CD8+T细胞和M1型TAMs，以及NK细胞、中性粒细胞等免疫细胞涌入肿瘤的数量，与免疫治疗的应答呈正相关性。