北京大学纪立农团队发布国产博凡格鲁肽 2b 期研究：减重效果显著，耐受性良好
该研究在一项随机、双盲、安慰剂对照的 2b 期临床试验（ClinicalTrials.gov，NCT06256562）中评估了博凡格鲁肽在中国超重或肥胖成年人中的疗效和安全性。
Autophagy：自噬启动的"乳酰化开关"：南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道
该研究发现，在自噬刺激的响应下， ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰，该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
Cell Death & Differ：杨晓明等揭示GPS2通过稳定HOIP来增强内皮细胞存活，从而调控胚胎血管生成
该研究揭示了G蛋白通路抑制因子2（GPS2）通过调控HOIP稳定性，在调节内皮细胞存活和胚胎血管化中的新作用。
Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
Adv Sci：中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录，抑制铁死亡抵抗治疗
本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制，将NFIB与铁死亡耐药相关联，并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。