NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
Nat Commun：足细胞OTUD5通过去泛素化TAK1，减轻足细胞炎症和损伤，减轻糖尿病肾病
本研究观察到OTUD5在HG/ pa刺激足细胞和糖尿病肾组织中下调。足细胞特异性Otud5敲除显著加重糖尿病小鼠足细胞损伤和DKD。
Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制
本研究首次发现了锌离子转运蛋白ZnT1介导铜离子转运并参与铜死亡调节。通过结构解析，提出锌离子竞争性抑制铜离子转运的分子机制，并进一步阐述了ZnT1采取一种外向型构象保证了铜离子的捕获与吸收。
Acta Pharm Sin B：一种新型靶向过氧化物还氧蛋白1的海洋源抗急性肾损伤药物及其基于ADME优化的纳米递送策略
本研究提出了一种系统的方法来开发海洋药物，结合新的治疗靶点的发现和基于药代动力学特性的优化药物配方的设计。
Nat Struct Mol Biol | 张金伟团队揭示长非编码RNA MALAT1成熟和mascRNA生成的结构机制
利用MALAT1 作为范例，此项工作首次揭示了长非编码RNA的部分精细复杂三维结构，以及这类模块化的RNA如何通过部分模仿其他的RNA结构实现招募或者排斥不同RNA结合蛋白的原则和机制。
自噬受体蛋白TAX1BP1的结构和作用机制研究中获进展
该研究探索了自噬受体蛋白TAX1BP1结合ATG8家族蛋白以及自噬起始ULK复合物亚基RB1CC1的分子机制及其相关的蛋白相互作用网络。
礼来GLP-1R/GCGR/GIPR激动剂II期研究数据亮眼
结果显示，在24周内，大部分患者的肝脏脂肪含量均显著下降。治疗24周后，与安慰剂组相比，Retatrutide所有剂量组患者的相对肝脏脂肪含量降低幅度更大（P<0.001）。
Front Immunol：HLJD通过抑制巨噬细胞Csf1r/Src通路及调节肠道菌群逆转顽固肠炎
黄连解毒汤在缓解DSS诱导的慢性结肠炎中发挥了显著的抗炎和免疫调节作用，其作用机制包括抑制巨噬细胞的浸润、调节Csf1r/Src信号通路以及改善肠道菌群失衡。
Nat Struct Mol Biol | 张金伟团队揭示长链非编码RNA NEAT1成熟和menRNA胞内快速降解的结构机制
美国国立卫生研究院（NIH）资深研究员张金伟研究组解析了首个menRNA晶体结构。
糖心共理 | GLP-1RA的降糖“心”获益
近20年来我国心血管疾病（CVD）发病率及死亡率均呈现逐年上升趋势，动脉粥样硬化性心血管病 (ASCVD）死亡率所占比例从1990年的40%上升至2016年的61%。