Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
2026-04-27
华中科技大学杨操等团队揭示异常力学信号通过Piezo2“传感器”触发炎症“风暴”，形成自增强循环
本研究揭示了机械应力-神经炎症互作驱动椎间盘源性腰痛进展的全新机制，为制定多靶点联合治疗方案提供了理论依据。
2026-04-23
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
2026-05-09
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
2026-02-10
CMI：上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱
该研究表明 mTORC1 是一个关键的调节因子，它协调脂肪组织 ILC2 的代谢和免疫稳态，并防止与肥胖相关的胰岛素抵抗。
2026-02-04
上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
2026-03-27
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
2026-02-22
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
2026-03-16