Acta Pharm Sin B：M1-C-LNPs可以作为有效的实体瘤遗传免疫治疗的最佳纳米平台
本研究表明M1- c -LNPs的双功能系统将bcl2靶向siRNA封装在LNPs内，将免疫调节细胞因子封装在M1巨噬细胞来源的细胞纳米囊泡(M1- nvs)内。
NCB：实体肿瘤诱发两类系统性B细胞异常：揭示免疫治疗新挑战
该研究提示了肿瘤引发的系统性免疫异常存在显著异质性，凸显未来需要针对不同类型的B细胞和髓系细胞异常制定个性化诊疗方案。
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
Cancer Immunol Res：揭秘TBK1分子或许是克服肿瘤对CAR-T细胞疗法耐受性的关键
本文研究结果揭示了利用PDOTS对CAR-T细胞进行体外分析的可行性和实用性，并表明，靶向作用TBK1或能通过克服肿瘤内在和外在的耐受性机制来增强CAR-T细胞疗法的治疗疗效。
Mol Cell：OPA1协调线粒体ROS和整合应激反应调控细胞铁死亡
在本研究中，作者探究了线粒体蛋白OPA1在调控铁死亡中的作用，研究发现OPA1能通过调节线粒体ROS和整合应激反应来调控细胞对铁死亡的敏感性。
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
Acta Pharm Sin B：选择性T细胞磷酸化激活阿唑定在胸腺组织中具有免疫保护作用
本研究表明FNC在胸腺细胞中富集，并有效代谢为其三磷酸化活性形式，激活免疫细胞并发挥抗sars-cov -2活性。
Science：在体内将肿瘤细胞重编程为cDC1细胞，有望开发出新的癌症免疫疗法
此前研究表明，免疫系统之所以无法摧毁某些类型的癌性肿瘤，是因为这些肿瘤形成了一层防护罩或保护屏障，阻止T细胞直接攻击它们，而在这项新的研究中，研究者开发了一种新方法来摧毁这些屏障。
Nat Immunol：新研究揭示FLI-1可激活静止的造血干细胞，有望开发出更有效的骨髓移植和基因疗法
研究人员开发了一种利用FLI-1刺激造血干细胞的方法，每次只需几天，使用类似于改良的基于mRNA的疫苗的方法。
Nature Immunology：清华大学祁海团队发现记忆B细胞再分化调控机制——表观遗传印迹记录的B细胞免疫生活史
祁海团队的这一工作，发现了记忆B细胞再分化命运调控的分子机制，首次提出了表观遗传进行性记录每一个B细胞及其后代的免疫刺激史，进而影响细胞命运决定过程的理论。