p53 介导的氧化还原控制促进肝再生并维持肝功能以响应 CCl4
p53转录因子协调广泛的应激反应，有助于其作为肿瘤抑制因子的功能。对p53诱导的反应是复杂的，从介导应激或受损细胞的消除到促进生存和修复。
Ssu72-HNF4α信号轴对脂肪性肝炎向肝细胞癌转变的分类
越来越多的证据表明脂肪性肝炎和肝细胞癌之间存在机制联系。然而，缺乏有代表性的动物模型阻碍了理解脂肪性肝炎相关肝癌的病理生理机制的努力。
PNAS: PD-1和CTLA-4阻断对黑色素瘤反应性CD8T细胞应答的不同影响
针对程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)的免疫检查点抑制剂已经彻底改变了黑色素瘤患者的治疗方法。基于早期对其作用机制的研究，推测PD-1的阻断主要影响肿瘤部位的T细胞反应。
LncRNA THAP7-AS1通过促进CUL4B进入细胞核而发挥致癌作用
长非编码RNA(LncRNAs)在不同的癌症类型中表达失调，因此已成为人类癌症发生和发展的重要调节因子。然而，目前对其在胃癌中的生物学功能及其潜在作用机制仍知之甚少。
Molecular Therapy Nucleic Acids：LRRC4介导形成环状RNA CD44抑制GBM细胞增殖
越来越多的证据表明，环状rna (circRNAs)的失调参与了胶质母细胞瘤的发展。富亮氨酸重复含4 (LRRC4)已被证明在胶质母细胞瘤中抑制肿瘤。
Stem Cell Rep：携带APOE4的人类星形胶质细胞或能过度供应胆固醇从而促进神经元脂筏结构的扩张及β淀粉样蛋白的产生
来自大邱庆北科学技术院等机构的科学家们通过研究在阿尔兹海默病疾病模型中，从星形胶质细胞到神经元中的胆固醇供应水平会升高，这就表明，在寻找治疗这种毁灭性的退行性疾病治疗方案时，研究人员或许需要深入探索如何调节大脑中的胆固醇水平。
Adv Sci (Weinh) :结直肠癌肝转移的染色质重塑由 HGF-PU.1-DPP4 轴介导
结直肠癌肝脏转移是癌症相关死亡的主要原因。这项研究提出了一种针对转移性癌症中染色质重塑的潜在策略，并有望重新利用药物来治疗转移。
通过序贯疗法靶向诱导型 SALL4 介导的癌症易感性
癌胎蛋白SALL4对癌细胞的存活至关重要。然而，靶向SALL4只适用于一小部分该基因阳性的癌症患者。为了克服这一局限性，作者建议通过对SALL4的部分依赖来诱导癌症脆弱性。在外源表达SALL4后，SALL4阴性的癌细胞开始部分依赖于SALL4。用fda批准的低甲基化剂5-Aza-2-脱氧胞苷(DAC)治疗SALL4阴性细胞可导致SALL4的短暂上调。DAC
;IMMUNOTHER CANCER:易普利姆玛和纳武单抗治疗转移性或不可切除的血管肉瘤的多中心II期试验（SWOG S1609，队列51）：罕见肿瘤(DART)中双重抗CTLA-4和抗
血管肉瘤是一种侵袭性癌症，难以治疗且死亡率高，由于是极罕见的肿瘤，在美国每年只有大约400例新病例，转移性疾病患者的治疗选择有限。本文研究者报告了用易普利姆玛和纳武单抗治疗血管肉瘤的结果，作为正在进行的罕见癌症研究的队列。