Cell：胱抑素 C 激活 TREM2，降解脑内淀粉样斑块
科学家发现，外周癌症并非通过“生存竞争”减少 AD 发生，而是会主动分泌一种名为胱抑素 C（Cyst-C） 的蛋白质，穿过血脑屏障激活大脑免疫细胞，精准降解与 AD 相关的 β 淀粉样蛋白。
超 2 万人大数据：年轻癌症幸存者 30 年二次癌症风险翻倍，每 6 人就有 1 人中招
来自加拿大的科学家们通过研究指出，对于青少年和年轻成年人（15到39岁）的癌症幸存者来说，这并非小概率事件，而是一个需要正视的长期健康风险。
Autophagy：自噬启动的"乳酰化开关"：南方医科大学郑灶松等发现AARS2让ULK1打开ccRCC转移通道
该研究发现，在自噬刺激的响应下， ULK1第46位赖氨酸发生乳酰化修饰，该修饰由线粒体氨酰-tRNA合成酶AARS2催化。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Cell Death & Differ：小胶质细胞的“燃料调度阴谋”：中山大学刘斌等发现PLIN2截留脂肪酸让线粒体挨饿，触发神经炎症
该研究在脊髓损伤（SCI）中鉴定了一个先前定义的脂滴积累小胶质细胞亚群，其特征为PLIN2表达升高。Plin2的基因缺失显著减少了脂滴负担，减轻了神经炎症，并在体内促进了神经元存活和功能恢复。
Cancer Res：免疫耐药的"自我强化流水线"，复旦大学张轶群等发现GEM用乳酸化给自己"上buff"，把巨噬细胞策反为M2
该发现揭示了一条将致癌信号与巨噬细胞介导免疫抑制联系起来的肿瘤内在调控轴，为ESCC中的免疫治疗耐药提供了机制性见解和联合治疗的理论依据。
EHJ：给NLRP3"上锁"，山东大学张猛/张澄报告动脉粥样硬化抗炎治疗新靶点—SBK2
该研究首次系统揭示了巨噬细胞内源性保护分子SBK2，作为一种蛋白激酶，通过直接磷酸化NLRP3炎症小体，启动其选择性自噬降解，从而抑制炎症反应与动脉粥样硬化斑块进展的全新机制。
Sci Adv：噬菌体的"借东风"，中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门，把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组
该研究结果表明，2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子，而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。