Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
Sci Adv：乳酸的"降糖调解员"身份：江南大学李言/王莉发现骨骼肌用H3K18乳酸化给肝脏糖异生踩刹车
该研究发现升高的循环乳酸水平来源于具有高乳酸脱氢酶A（Ldha）表达的骨骼肌，并且这两个指标在高血糖小鼠模型和人类受试者中均与高血糖强相关。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
Nat Immunol：WIN332拆糖设计诱导双类中和抗体，3周触发免疫反应
来自美国威斯塔研究所等机构的科学家们通过研究设计了一种名为WIN332的新型工程化包膜蛋白免疫原。
《Advanced Science》揭示CASP3/GSDME介导的滋养细胞“凋亡-焦亡”切换，引发早发型子痫前期炎症风暴
该研究首次阐明“滋养层焦亡-巨噬细胞互作”是EOPE胎盘炎症暴发的关键开关，并证明通过调控滋养层细胞内在死亡程序即可在体内外实现抗炎症、抗子痫的干预效果。
Cell子刊：主动脉的"钙稳态守护者"，宋江平/税光厚揭示GM3从出生后护血管到老年失守的代谢逆转
本研究构建了贯穿人类完整生命周期的主动脉时序蛋白质组-脂质组图谱。多组学联合分析显示，出生后GM3的蓄积，与质膜钙转运ATP酶（PMCAs）介导的钙稳态存在协同调控关系。