FDA批准阿尔茨海默病新药，可减缓认知能力下降，但副作用引争议
去年，FDA批准了世界首个靶向Aβ的药物——aducanumab，但实际疗效缺乏证据，而且售价高昂（5.6万美元/年），以至于医生并不愿意给阿尔茨海默病患者开这种药物。
JAMA子刊：阿尔茨海默病诊疗A/T/N框架中的p-tau，需要被重视了！
研究结果表明，血浆p-tau181、p-tau217和p-tau231与整个新皮层的Aβ PET有很强的关联。
“突破性”阿尔茨海默病新药获批：延缓27%大脑衰退，但2.65万美元/年定价存争议
美国食品和药品管理局（FDA）通过加速审批途径批准了Leqembi（lecanemab-irmb）用于治疗阿尔茨海默病（AD）。
《自然》：复旦袁鹏等发现阿尔茨海默病患者认知下降新机制！
这项研究发现，在AD模式小鼠大脑中，淀粉样斑块附近的特殊结构PAASs可以抑制轴突信号传导，从而影响神经网络功能，而且PAASs的体积是影响这一过程的关键因素，溶酶体蛋白PLD3在其中发挥重要作用
阿尔茨海默症“神药”安全性再度遭疑
作为一种神经系统退行性疾病，阿尔茨海默症常发于老年群体。由于该病为脑内发生病变，患者通常会伴随着记忆丧失和认知技能衰退，出现行为偏差，并将逐渐丧失适应社会生活的能力。
《细胞》子刊：治疗阿尔茨海默病，或许还是要从逆转神经元衰老入手！
这项研究成果表明，AD患者的大脑神经元衰老水平更高，并且衰老的神经元具有SASP表型，可以引起AD的典型病理——星形胶质细胞增生。更为重要的是，这项研究还表明，衰老的神经元可以被抗衰老药物组合清除
PNAS：靶向SPOP蛋白有望阻止包括阿尔茨海默病在内的tau蛋白病
在一项新的研究中，Kraemer和他的团队确定了一种似乎对形成异常的tau聚集物至关重要的蛋白。他们发现，通过阻断产生该蛋白所需的基因，有可能防止tau蛋白在动物模型中的积累。
科学家利用iPSC首次培养出高度成熟神经元，有望治疗帕金森/阿尔兹海默症等神经退行性疾病！
自 2006 年山中伸弥等发现了将体细胞诱导为多能干细胞的奥秘后，越来越多研究者的目光聚集到了这一领域。人们相信诱导多能干细胞（iPSC）可被用于广泛的体外研究，甚至用于更加精准的定制化细胞疗法中。
科学家发现，一些百岁老人对阿尔茨海默病“毒蛋白”的聚集具有耐受性！
该研究表明一些百岁老人尽管具有高水平的AD神经病理表现，但仍能够保持较高的认知功能，一方面是对AD病理产物的积聚具有抵抗性，另一方面积是对积聚的AD病理产物具有耐受性，而挖掘其内在的机制将有助于开发新