《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
郑春福教授在JMV发表阿兹夫定治疗血透患者COVID-19的文章
目前尚无针对感染2019冠状病毒（COVID-19）的血液透析患者的抗病毒研究，特别是2′-脱氧-2′-β-氟-4′-叠氮胞苷（Azvudine，FNC）抗病毒治疗的应用。
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
Cell子刊：利用人类大脑发育的干细胞模型提示阿尔茨海默病的胚胎起源
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）主要影响老年人群。近期的研究在人类早期大脑发育的细胞培养模型中发现了早期的疾病迹象，这就提出了一种可能性，即这种疾病在生命的更早阶段就已经
Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的
JAD：发现人类玻璃体液中的生物标志物与阿尔茨海默病之间存在显著相关性
在一项新的研究中，来自美国波士顿大学医学中心的研究人员发现眼睛玻璃体液（vitreous humor）中的生物标志物与死后大脑和眼睛组织中病理证实的阿尔茨海默病（Alzheimer's disease
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。
JCI Insight：科学家发现一种在阿尔兹海默病发病过程中扮演关键角色的新型代谢传感器
来自威克森林大学医学院等机构的科学家们通过研究揭开了一种新机制表明，增加糖类的摄入以及机体血糖水平的上升或许就足以在机体大脑中引起淀粉样斑块的堆积，从而增加机体患阿尔兹海默病的风险，大脑中，淀粉样斑块
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾