「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
研究揭示非酒精性脂肪肝病发生发展和阿尔兹海默病的关键调控分子
该研究基于GEO数据库、临床样本分析、转基因小鼠模型验证等，证明了AD患者血清中Kallistatin含量显著增多；明确了KAL-TG小鼠出现记忆认知功能、海马突触可塑性下降及谷氨酸稳态失衡。
iScience：一种新的人工肝细胞生长因子模拟分子有望缓解非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞生长因子（HGF）通过与 c-Met 受体结合，在肝细胞再生和保护方面发挥着重要作用。然而，尽管HGF具有治疗 NASH 的潜力，它却面临着在血液中半衰期短和给送方法有限的挑战。
新型3D体外模型的突破性进展！J Hepatol：3D肝细胞模型助力破解脂肪肝之谜
来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统，其是一种基于原代人类肝脏实质细胞（肝细胞）的3D体外细胞培养系统。
Nature Medicine：基因解码脂肪肝的双重亚型，精准预测与个性化干预的新希望
在该大规模的遗传学研究中，研究人员通过对已知和新发现的MASLD相关遗传位点进行分析，构建了两个独立的pPRS。
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
上海交大研究发现，这几个简单方式，脂肪肝死亡风险或降低56%
研究指出，这项大型队列研究首次分析了健康生活方式对NAFLD患者死亡率的影响，对于NAFLD患者来说，保持健康的生活方式可以有效降低全因死亡和心血管死亡风险。
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
Journal of Hepatology: TRIB3-TRIM8复合体通过调节HNF4α稳定性推动非酒精性脂肪肝进展
研究者确定P-26 T3H2是TRIB3-HNF4α相互作用的有效抑制剂，代表了通过稳定HNF4α来开发靶向治疗非酒精性脂肪肝的理想策略。
Signal Transduct Target Ther | 中山大学研究团队发现非酒精性脂肪肝病发生和发展的关键调控分子
本研究旨在阐明KAL在NAFLD发生和发展中的作用，以及HLP和NAFLD之间的中介作用。该研究首次证明血清KAL在NAFLD中增加，其作为肝脂肪变性和炎症的强效起始物。