Science：新研究揭示ω-6脂肪酸亚油酸促进三阴性乳腺癌生长的机制
在这项研究中，研究人员发现亚油酸可以通过与一种名为FABP5的蛋白质结合来激活肿瘤细胞的主要生长途径。通过比较不同的乳腺癌亚型，该团队观察到这种机制仅在三阴性乳腺癌中发生。
两篇Nat Med：科学家识别出两种不同类型的代谢功能障碍相关脂肪变性肝病
研究人员通过分析来自英国生物样本库和其它研究中超过3.6万名参与者的数据，识别出了两种不同类型的MASLD。
我国学者最新研究，补充ω-3脂肪酸，或延缓衰老，每天1.1克最佳
结果表明，膳食Omega-3脂肪酸摄入量与减缓衰老相关，最有助于延缓衰老的剂量为每天1.1克，超过1.1克以后，不会产生额外的抗衰老益处。
首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
Environ Health Perspect研究揭示脂肪来源外泌体miRNA致男孩肥胖的关键机制
本研究发现，孕期母体暴露于低剂量双酚A可致雄性后代肥胖，脂肪来源外泌体miRNA发挥关键作用，其中miR-124-3p经血液循环作用于肝脏，抑制PPARc表达，促使胰岛素抵抗和甘油三酯积累，引发肥胖。
Biomolecules研究发现脂肪干细胞外泌体助力前交叉韧带修复，强韧关节有新招
本研究发现，脂肪来源间充质干细胞的细胞外囊泡可通过调节炎症过程，增加Ⅰ型胶原蛋白纤维数量，提高兔前交叉韧带一期修复后的韧带-骨整合效果，改善修复预后。
Sci Rep：网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破
Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性，通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失，有望用于治疗NAFLD。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Nature：免疫系统会与生物钟相互作用，影响脂肪的储存和体温调节
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究发现，宿主机体的免疫系统能与机体生物钟相互作用，从而影响脂肪的储存和温度的调节。
Cell子刊：于君团队等推出代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的非侵入性诊断模型
该研究依托多中心人群研究，建立了针对血清蛋白标志物的机器学习模型，该模型在区分MASH及预测其治疗效果方面展现出了显著潜力。