《Advanced Science》揭示CASP3/GSDME介导的滋养细胞“凋亡-焦亡”切换，引发早发型子痫前期炎症风暴
该研究首次阐明“滋养层焦亡-巨噬细胞互作”是EOPE胎盘炎症暴发的关键开关，并证明通过调控滋养层细胞内在死亡程序即可在体内外实现抗炎症、抗子痫的干预效果。
2026-01-29
Sci Adv：湖北大学陈明周/覃雅丽发现RSV 在时间上重新编程细胞凋亡和焦亡，以平衡免疫逃逸和复制
这些发现阐明了一种时序性调控策略，RSV借此平衡了早期的免疫逃逸与后续的病毒播散及免疫病理损伤，并为RSV诱导的肺部疾病治疗指明了不同感染阶段特异的分子干预靶点。
2026-01-30
中科大团队揭秘，睡眠不足激活卵巢“炎症风暴”，引发颗粒细胞焦亡，破坏卵泡发育
本研究阐明了睡眠剥夺损害卵泡发育的炎症通路，明确了S100A8/A9介导的巨噬细胞极化和细胞焦亡的作用。该结果可能为受睡眠剥夺影响的个体（包括职业性昼夜节律紊乱者）的生育力保护策略提供科学依据。
2026-03-09
中科大团队揭秘——睡眠不足激活卵巢“炎症风暴”，引发颗粒细胞焦亡，破坏卵泡发育
该研究探讨了睡眠剥夺（SD）所致卵巢损伤的免疫调节机制及其对卵泡发育的影响。作者发现，睡眠剥夺会破坏雌性小鼠的卵泡发育，并影响其早期胚胎发育潜能。
2026-03-08
Cell子刊：利用细胞焦亡，增强肺癌免疫治疗效果
研究团队发现，LKB1 缺陷会上调转运蛋白 GLUT1 的表达，导致抗坏血酸（AA）的积累，从而加剧非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的氧化还原失衡。
2025-08-19
Nature子刊：AI从头设计多肽，精准抑制细胞焦亡，开辟炎症疾病治疗新途径
该研究利用人工智能（AI）从头生成了特异性阻断 GSDMD-NT 孔道的多肽——SK56，能够延缓细胞焦亡，减轻炎症反应，从而为不受控炎症引起或加重的人类疾病提供了新的治疗选择。
2025-09-18
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。
2026-05-05
北京大学最新Cell子刊：激活肿瘤细胞焦亡，提高抗肿瘤免疫效果
该研究开发了喜树碱增强型自发光纳米系统，高效激活肿瘤细胞焦亡以刺激抗肿瘤免疫，与抗 PD-L1 单抗联合使用时展现出卓越的抗肿瘤免疫效果。
2025-09-06
Cell Death & Differ：空军军医大学李春英等团队发现焦亡蛋白GSDME竟是黑色素瘤的“帮凶”
Gasdermin家族蛋白传统上因其在细胞焦亡（pyroptosis）中的经典成孔作用而被认识，并由于其在多种肿瘤中内源性表达较低，通常被认为具有肿瘤抑制作用。然而，gasdermin在细胞生物学过程
2026-06-03