Sci Adv：昼夜节律蛋白竟是脑瘤帮凶？华中科技大学王玉刚等团队发现CLOCK通过催化全新组蛋白修饰促进胶质母细胞瘤
本研究拓展了组蛋白修饰的类型，并丰富了CLOCK参与染色质动态调控的机制。同时，该研究首次揭示了昼夜节律CLOCK失调与胶质母细胞瘤中H3K36me3通路抑制之间未被报道的机制性关联。
Nat Communi：罕见脑病的"巴豆酰化开关"，刘长梅/陈厚早/滕兆乾揭示Echs1缺失如何通过组蛋白修饰切断神经发生
本研究阐明了Echs1-H3K9cr-Atf4-Fasn信号轴：该通路通过表观遗传重编程将代谢异常与神经发生障碍关联在一起，同时提示TUDCA可作为ECHS1D潜在治疗药物。
Cell Res：同济大学高绍荣/刘晓雨等团队合作开发DeChIC-seq，实现单细胞水平组蛋白修饰与转录因子结合图谱绘制
研究开发了基于双链DNA脱氨酶DddA介导染色质免疫转换的蛋白质-DNA相互作用检测技术—DeChIC-seq，实现在单细胞及极低起始量样本中对组蛋白修饰、染色质相关蛋白及转录因子结合的全基因组检测。
陆军军医大学冯陈诚等团队揭示组蛋白修饰如何关闭细胞能量供应导致退变
SETD1A通过H3K4me3–HELZ2/PPARα–HIF1α轴发挥关键表观遗传调控作用，有望成为椎间盘退变的潜在治疗靶点。
重庆医科大学肖飞等团队发现乳酸通过组蛋白“印记”驱动癫痫发生
本研究揭示了癫痫发病中一条由代谢—表观遗传—蛋白稳态串联形成的致病通路，为重建脑部代谢与电活动稳态提供了全新治疗靶点。
广州健康院合作揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3L染色质环境依赖性调控新机制
该研究首次解析了Rpd3L与单核小体和双核小体结合时的高分辨率结构，并据此提出了多种结构模型，系统揭示了Rpd3L识别核小体阵列并动态调控去乙酰化活性的分子机制。
《Science》发现抗病毒“蛋白质修饰”新开关，维生素K水平是关键调节因子
该研究发现了 MAVS 的一种调控机制——细胞质中蛋白质的羧化以及 GGX 的结构反转，并展示了调节维生素 K 水平如何影响抗病毒防御。
Adv Sci：心脏的“保护开关”失灵，复旦大学周翔宇团队发现关键蛋白特定修饰缺失是导致心衰的重要推手
本研究证实，G3BP1在K413位点的琥珀酰化修饰可通过调控PI3K‑AKT‑mTOR通路维持心脏功能，为G3BP1在心肌病与HF发病机制中的非经典功能提供了全新研究视角。
研究发现组蛋白甲基转移酶组分的分子机制
近日，中山医学院董俊超教授团队的研究揭示了组蛋白甲基转移酶组分CFP1通过调控H3K4me3修饰，在生发中心B细胞反应的各个阶段发挥关键作用。
冠状病毒改造 tRNA 修饰让蛋白生产提速，通用抗病毒靶点现身
来自西班牙庞培法布拉大学等机构的科学家们通过研究揭示了冠状病毒的一个狡猾策略，其不仅能利用人体细胞中的“机器”，还会在感染后迅速“改造”这套机器，让生产病毒蛋白的速度直接拉满。