近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！
细胞自噬是指细胞分解细胞质等自身组分的一种自然现象，其作用是加速细胞的新陈代谢，或在饥饿时获得能量的一个重要手段。本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！分享给大家！【1】Sci Bull：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制doi：10.1016/j.scib.2021.10.012液-液相分离（LLPS，
Nature Communication:自噬蛋白ATG9A能够从脂滴中动员脂质
多跨膜蛋白ATG9A是一种扰乱酶，在两个膜小叶之间翻转磷脂，从而在自噬的早期阶段促进吞噬体膜的扩张。
两亲性氟化胶束颗粒应用于线粒体的靶向载药递送
线粒体是一种重要的细胞器，是细胞的动力源和代谢信号中心。线粒体的缺陷或功能障碍与许多人类疾病有关，如神经系统疾病、心血管疾病和癌症。如今，线粒体已成为最重要的治疗靶点之一，是研究线粒体功能和治疗线粒体相关疾病的重要手段。氟由于其独特的性质，在超过20%的已上市药物中，被用来增加药物的治疗活性和化学或代谢稳定性。氟还可以提高蛋白质的稳定
光化学触发线粒体双重损伤协同抗肿瘤研究中取得进展
在传统的肿瘤治疗手段中，基于单一模式的治疗方法（如化学疗法和放射疗法）往往在有限治疗窗口、毒副作用等方面存在问题；探索以时间-空间可控的方式、以对细胞的存活和增殖必不可少的关键性亚细胞目标为靶点的多维度协同损伤策略对于解决抗肿瘤应用中长期存在的问题具有重要意义。线粒体是细胞能量代谢的主要来源，在肿瘤发生发展中起到重要作用；以肿瘤细胞中
研究揭示Cds2调节线粒体磷脂含量和线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展的遗传模型，对于理解该疾病的发病致病机制以及评估
Journal of Medicinal Chemistry：靶向心肌线粒体的PET/荧光双模态小分子成像探针取得进展
临床上常用X线、CT、磁共振、超声和放射性核素显像作为心血管病的诊断手段。其中，核素显像可从心肌代谢方面评估心血管症状，灵敏度和特异度较高，但存在半衰期短、成本高等缺陷，导致核素显像应用受限，临床上迫切需求新型PET心脏功能显像剂的出现。在前期研究中，中国科学院上海药物研究所分子影像中心发现吲哚乙烯喹啉盐F16类化合物是一
Current Biology：全寄生植物盾片蛇菰的线粒体基因组结构、复制机制与转录模式研究方面取得重要进展
寄生植物通过吸器从寄主植物获得生存所需的营养，是一种独特的生活习性，该习性在被子植物中独立起源了十二次，产生了4500多种寄生植物。寄生植物通常表现出营养器官退化、叶绿素部分或全部丢失、基因组特化等特征。研究寄生植物的基因组特征有助于我们理解其寄生习性的进化机制。植物细胞内有三大基因组，即核基因组、质体基因组和线粒体基因组。目前寄生植物的基因组研究主要聚焦于
METTL8介导的线粒体tRNA M3C修饰平衡线粒体翻译
线粒体包含一种特殊的翻译机制，用于合成线粒体编码的呼吸链成分。线粒体tRNAs(mt-tRNAs)也是由线粒体DNA产生的，类似于它们的细胞质对应物，是转录后修饰的。
研究人员揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能以缓解AKI进展至慢性肾病（Chro
上海药物所合作揭示肾小管损伤的线粒体稳态失衡新分子机制
肾小管上皮细胞主要由线粒体脂肪酸β氧化供能，易受缺氧、缺血等病理性条件影响。目前已发现在多种因素导致的AKI中，肾小管内线粒体结构与功能发生显着病理性变化。线粒体生物合成以及损伤后的线粒体自噬流是肾小管损伤修复的关键环节，但学界对缺血再灌注引起的线粒体自噬和稳态失衡调控模式认知匮乏，极大限制了肾小管损伤的修复策略与保护措施。近日，上海