Compr Physiol：脂肪小体经神经酰胺/ROS/KATP通道轴驱动血管高收缩性
本研究发现肥胖相关脂肪小体通过富集神经酰胺诱导活性氧生成，抑制血管平滑肌细胞ATP敏感性钾通道，增强钙内流引发血管高收缩性，为肥胖相关血管并发症提供新治疗靶点。
Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
上海医药行业协会化妆品专委会第二届皮肤神经酰胺专题研究组高峰论坛圆满闭幕
本次论坛围绕神经酰胺在化妆品领域的研究成果与应用前景，通过精心设计的议程和高质量的研讨，为参与者提供了一个分享知识、激发灵感、建立合作的专业平台
《自然·代谢》：让坏脂肪变成好脂肪！耶鲁科学家揭秘半胱氨酸限制诱导白色脂肪褐变背后神经学机制
研究者们发现，缺乏半胱氨酸诱导了强烈的白色脂肪组织褐变，这一改变并不完全依赖FGF21，甚至也不与最常见的产热相关基因UCP1绑定，而是由交感神经系统衍生的去甲肾上腺素信号全盘掌控，属实令人意外。
Nat Neurosci：新研究表明摄入Ω-3脂肪酸等健康脂肪有望预防和降低运动神经元疾病和额颞叶痴呆
人类必须摄入食物中的两种必需脂肪酸，因为人体不能产生它们。它们是α-亚油酸，即一种存在于亚麻籽、大豆油和菜籽油等植物油中的Ω-3脂肪酸，以及亚油酸，即一种在类似食物中发现的Ω-6脂肪酸。
研究证实：长时间（＞8h）饥饿才会消耗脂肪，短时间饥饿时，身体会先利用谷氨酰胺“应急”
本研究揭示了一个重要的细胞机制——AMPK-PDZD8-GLS1轴，它在低血糖条件下扮演着维持能量平衡的关键角色。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Communications Biology：[18F]F-AraG成像技术探秘神经炎症与脂肪组织新联系
本研究利用[18F]F-AraG示踪剂首次展示了神经炎症与棕色脂肪组织及骨髓脂肪组织激活之间联系，提出了免疫-神经-脂肪回路，强调了棕色和骨髓脂肪组织在免疫系统和神经系统交流中的媒介作用。