Nature子刊揭秘：HON神经元在抵抗美食诱惑、维持自愿运动中发挥关键作用
对于生活中时常被美食撩拨味蕾的“小馋猫”们来说，或许在未来，可以更加轻松地对美食诱惑说“不”，在运动场上“嗨”起来。
PNAS：研究者揭示导致神经炎症的因果机制，并提供了合理治疗策略
为了预防神经炎症并可能延缓小鼠神经退行性变的过早发生，研究者开发了一种基于EV的策略，在体内将重组DNase I传递到Er1Cx/−小胶质细胞中。
Cell Rep：揭示机体学习和记忆形成过程背后的神经可塑性的新型分子机制
来自特伦托大学等机构的科学家们通过研究描述了大脑可塑性发生的一种新型机制，即神经连接如何发生改变从而对外部刺激产生反应。
Neuron：新研究揭示线粒体融合在成体神经发生中起着关键作用
这些发现扩展了线粒体动态（如融合）功能失调导致人类神经系统疾病的知识，并表明线粒体融合在控制突触功能及其在阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中的功能失调方面可能扮演着比以前想象的复杂得多的作用。
而皮肤上的Mrgprb4谱系神经元是检测并传递触摸刺激的关键
正如这两项研究所揭示的，触摸不仅仅是一种生理上的连接，它更是情感的纽带，能够激发内心的愉悦和幸福感。在忙碌的生活中，我们不应忽视每一次这样的触碰，因为它们是构建人际关系，传递爱意和关怀的重要方式。
Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
最新超20万人9年研究：每天≥3杯无糖+含咖啡因咖啡，与神经退行性疾病相关死亡风险降低33%相关
这项大规模、长期的研究为我们揭示了一个既简单又诱人的健康秘诀：想要享受咖啡带来的潜在健康益处，尤其是降低神经退行性疾病的风险，那就坚持喝无糖、含咖啡因的咖啡吧！
BRAIN：上海市东方医院团队发现阿尔茨海默病相关突触丢失新靶点！
这项研究揭示了一个AD的新分子机制，提示Maf1可能是早期AD的潜在治疗靶点，研究人员指出，对突触功能障碍的进一步研究可能会为AD早期干预和治疗开辟新的思路和方向。
《JAMA·神经病学》：超220万人研究发现，与其他降压药相比，血管紧张素受体阻滞剂与癫痫风险下降25-30%有关！
与其他几种降血压药物相比，ARB与癫痫风险显著下降25-30%有关，并且这可能是由于ARB自身的药理作用，而非与降低了癫痫的一大风险因素——卒中的风险有关。这一结果巩固了此前德国研究团队的发现。
Science：新研究揭示急性压力引起的泛化恐惧（例如PTSD）是由于神经元中的神经递质转换引起的
研究人员发现，急性压力会诱导神经元中化学信号的转换：从兴奋性神经递质谷氨酸转换为抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA），从而导致泛化恐惧反应。