NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
Nat Cell Biol| 武汉大学刘勇团队揭示内质网应激中IRE1α集群形成与细胞应激颗粒组装的耦合机制
该研究揭示了IRE1α-SG凝聚物时空组装的相变机制，从而建立了更高效的IRE1α机制，从而实现更高的应力处理能力。
Cell：从结构上揭示补体受体激活和信号转导耦合机制
在人体抵御有害入侵者的复杂过程中，补体系统发挥着关键作用。补体系统是人体先天性免疫反应的重要组成部分，而补体级联反应（complement cascade）的最终产物---过敏毒素 C3a 和 C5a
一碳原料定向生物合成蛋白的调控机制研究中获进展
一碳甲醇作为碳源生产饲用蛋白原料，具有成本低、质量稳定可控等优点。一碳来源的单细胞蛋白被认为是食品和饲用蛋白质替代品。甲醇有毒性且代谢路径复杂，而碳损失往往超过原料整体利用率的20%。
Cell子刊：贾伟/刘铁民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制
该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱，且伴有高香草酸下降，长双歧杆菌可以直接产生高香草酸，而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸，但能够促进长双歧杆菌生长。
Nature子刊：马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受铁死亡的机制
研究者通过细胞死亡检测和铁死亡相关氧化磷脂检测发现，相较于普通肿瘤细胞，肿瘤再生细胞可通过降低铁死亡敏感性来抵抗放放疗。
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
Mol Cell：哈工大胡颖团队揭示肿瘤细胞抵抗铁死亡的新机制
该研究鉴定了一种非经典的GSH依赖的、硒非依赖性的铁死亡保护机制，并明确了GSTP1在此场景下发挥双酶活性的生化机制，发现了其在铁死亡早期受到抑制的主要分子机制。
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。