PNAS：钟清/张晶/牟姗团队合作揭示RIPK4调控氧化应激坏死和铁死亡新机制
在本研究中，研究人员通过分析针对人类受体相互作用蛋白激酶（RIPK）家族成员的siRNA筛选，发现RIPK4对氧化应激和铁死亡至关重要。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
Nat Cell Biol| 武汉大学刘勇团队揭示内质网应激中IRE1α集群形成与细胞应激颗粒组装的耦合机制
该研究揭示了IRE1α-SG凝聚物时空组装的相变机制，从而建立了更高效的IRE1α机制，从而实现更高的应力处理能力。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
Nature子刊：马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受铁死亡的机制
研究者通过细胞死亡检测和铁死亡相关氧化磷脂检测发现，相较于普通肿瘤细胞，肿瘤再生细胞可通过降低铁死亡敏感性来抵抗放放疗。
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
Cell子刊：贾伟/刘铁民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制
该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱，且伴有高香草酸下降，长双歧杆菌可以直接产生高香草酸，而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸，但能够促进长双歧杆菌生长。
Nature子刊：陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导铁死亡并导致急性肾损伤的机制
研究揭示了血小板激活因子（PAF）和PAF样磷脂（PAF-LPL）介导了同步铁死亡，并导致了急性肾损伤（AKI），而血小板激活因子乙酰水解酶2（PAFAH2）能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。