Nat Chem Biol：新研究揭示蛋白泛素化的信号传导机制
2019年4月4日 讯 /生物谷BIOON/ --人体细胞具有先进的调节系统：用小分子泛素蛋白标记蛋白质。第一，来自慕尼黑工业大学（TUM）的团队成功地在试管和活细胞中以有针对性的方式用泛素标记蛋白质。泛素分子包含76个氨基酸的序列，使其成为相对较小的生物分子。但它的影响是深远的：与蛋白质结合的泛素分子的类型，位置和数量决定了它们在细胞内的稳定性，功能和位置。（图片来源：Www.pixabay.c
研究揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
随着肿瘤发病率和致死率的升高，它几乎已经成为“人类第一杀手”。人们在对其担忧的同时，更多的是展开思考和研究，探索为什么肿瘤会发生和进展。其实，机体组织器官的发育以及正常生理活动的维持不但依赖于细胞的增殖和分化，也依赖于细胞的凋亡。研究证明，肿瘤的无限增殖是肿瘤细胞凋亡受到抑制的结果，因而细胞凋亡受到抑制与肿瘤的发生、发展具有密切的关系。肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现
研究发现蛋白质翻译后修饰通过泛素化降解途径调节脂肪酸合成的新机制
2月7日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所李于研究组的最新研究成果“Post-translational regulation of lipogenesis via AMPK-dependent phosphorylation of insulin-induced gene”。该研究发现腺苷酸活化蛋白激酶（
多篇文章解读近年来科学家们在泛素化领域的重要研究成果！
本文中，小编整理了近年来科学家们在泛素化研究领域取得的重要研究成果，分享给大家！【1】我国科学家发现FBXO38介导PD-1泛素化及调节T细胞抗肿瘤免疫doi：10.1038/s41586-018-0756-01月28日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所科研人员在Nature杂志上发表了题为“FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination and regulates a
我国科学家发现FBXO38介导PD-1泛素化及调节T细胞抗肿瘤免疫
11月28日，中国科学院生物化学与细胞生物学研究所科研人员在Nature杂志上发表了题为“FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination and regulates anti-tumour immunity of T cells”的文章，报道了PD-1的降解机制及其在临床前模型的抗肿瘤免疫中的重要性。肿瘤微环境会诱导功能性T细胞高表达抑制性受体PD-1，通过与肿
研究去泛素化酶USP14新底物及该酶在非酒精性脂肪肝发生发展中的新机制
中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳课题组与复旦大学中山医院内分泌科教授李小英团队合作，在《自然-通讯》（Nature Communications）杂志发表了题为Proteome-wide analysis of USP14 substrates revealed its role in hepatosteatosis via stabilization of FASN 的研究论文。此项研究通过
Cell Res：武汉大学生科院发现去泛素化过程介导抗病毒免疫应答新机制
2018年11月18日 讯 /生物谷BIOON/ --在固有免疫应答中，宿主的模式识别受体（PRR）检测病原体的抗原 相关分子模式（PAMP）是启动应答的第一步。病毒核酸是典型的PAMP，能够被RLR、TLR和NLR等受体分子识别，随后触发信号转导导致I型干扰素和促炎症细胞因子的表达和释放。MAVS是介导细胞抗病毒应答的重要接头分子，之前研究表明这个蛋白的活性和稳定性受到泛素化修饰的广泛调控。但是
研究揭示泛素连接酶HECTD3调控病原菌感染诱导IFN-I产生的机制
I型干扰素信号途径在宿主抵抗病原体感染、减弱机体损伤和防止自身免疫疾病发生中都发挥重要功能，因此宿主体内I型干扰素的产生受到缜密的机制调控以确保维持适中的免疫反应。泛素化修饰在病毒感染诱导IFN-I产生和抗病毒感染中发挥重要作用并得到较多研究，但在病原菌感染中的调控机制研究相对较少，并且IFN-I在宿主抵抗不同病原菌感染中的作用机制也不明确。HECTD3是属于HECT家族的一个E3泛素连接酶，目前
研究揭示多聚谷氨酰胺延伸蛋白募集泛素受体蛋白质的分子机制
5月30日，国际学术期刊The FASEB Journal 发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所胡红雨研究组的研究论文PolyQ-expanded huntingtin and ataxin-3 sequester ubiquitin adaptors hHR23B and UBQLN2 into aggregates via conjugated ubiquitin。该研究发现多聚谷氨酰胺
JCI：泛素化修饰让前列腺癌更容易发生转移
2018年6月22日 讯 /生物谷BIOON/ --受体酪氨酸激酶是癌症的重要驱动因素。除了基因的异常改变，野生型受体酪氨酸激酶的异常激活也会促进癌症进展。但是受体酪氨酸激酶如何促进前列腺癌，隐藏其中的机制目前仍然不明确。最近来自美国贝勒医学院的华人科学家Ping Yi等人发现一种泛素化修饰能够导致受体酪氨酸激酶活性异常促进前列腺癌转移。在这项研究中，研究人员发现受体酪氨酸激酶上发生的非降解功能泛