Nature子刊：张智/陶文娟团队揭示压力通过大脑调节胃功能的神经机制
有意思的是，研究团队还发现急性应激模型小鼠的这条环路活性增加，下调该环路的活性可缓解急性应激导致的胃功能障碍。总的来说，该研究揭示了脑-胃轴驱动应激导致胃功能障碍的新机制
Cell Rep：科学家识别出机体对压力产生反应的人类大脑细胞类型的性别差异
来自马普研究所等机构的科学家们通过研究有望更好地理解两性在压力反应差异背后的生物学过程或机制，同时研究人员还识别出男性和女性对压力暴露做出反应的特定细胞类型。
研究揭示了通过重塑肠道菌群缓解围产期动物氧化应激的分子机制
进一步研究发现褪黑素可以通过重塑肠道菌群进而降低围产期动物及其仔代自噬和炎症。基于肠道微生物16s测序及靶向代谢组学联合分析，发现褪黑素显著提高了Allobaculum和Faecalibaculum等
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
脂肪酸氧化是细胞对DNA损伤的反应的重要参与者，支持DNA修复和基因组稳定
细胞会遇到各种类型的DNA损伤。在这些威胁下，细胞促进一种协调良好的信号反应，称为DNA损伤反应(DDR)。DNA修复是DDR的重要组成部分之一。
EMBO Reports封面论文：王磊/刘光慧合作揭示蛋白质氧化折叠在干细胞衰老中的作用
研究团队发现，作为参与蛋白质氧化折叠的关键分子蛋白质二硫键异构酶PDI，在多种人体细胞衰老模型和老年小鼠组织中均表达上调，敲除PDI能够降低蛋白质氧化折叠速率，延缓干细胞的衰老。
Molecular Therapy: ISG20介导的靶向RNA氧化是治疗急性肾损伤的一种潜在策略
过量的ROS可诱导氧化应激，导致DNA、RNA、脂质和蛋白质的氧化损伤，最终导致细胞死亡。氧化应激是急性肾损伤(AKI)发生和发展的中心加重因素，使其成为可能的治疗靶点。
Cell：压力大，易拉稀！心理压力通过肠神经系统加剧肠道炎症
这些发现为大脑对外周炎症的影响提供了机制解释，将肠神经系统（ENS）定义为心理压力和肠道炎症之间的中继站，并表明压力管理可以作为炎症性肠病（IBD）护理的重要组成部分，强调了肠道神经元和神经胶质可能是
研究人员绘制出线虫禁食及过饱条件下精准氧化还原图谱
细胞氧化还原调控广泛参与细胞信号转导及细胞代谢过程。饮食限制可改善健康和生存状况，而在不同饮食条件下，氧化还原平衡在不同细胞器和不同组织会发生怎样的变化尚不清楚，导致代谢的氧化还原调控机制不明。因此，
南京大学医学院研究者们揭示了氧化戊二酸脱氢酶诱导DNA损伤抑制肝细胞癌的进展
肝细胞癌是世界上最常见、最致命的恶性肿瘤之一，在亚洲尤其如此。代谢重编程是肿瘤细胞的标志之一，由致癌因子激发，以确保肿瘤细胞从外部环境中获得足够的营养。