Science：暴饮暴食不是你的错！华人团队揭示大脑调控进食的关键机制，为肥胖治疗打开新大门
该研究表明，G蛋白偶联受体（GPCR）GPR45 在调控进食行为中发挥关键作用，GPR45 负责将关键信号分子 Gas 转运正确的位置——大脑神经元的初级纤毛（primary cilia）。
最新临床试验显示，4:3间歇性禁食相比每日热量限制，12个月内多减重6成，暴饮暴食改善程度更高
研究人员指出，由于长期坚持禁食对于许多人来说都是很大的挑战，4:3IMF应该成为有坚实证据的基于饮食的减肥方法之一。
中国科学技术大学的研究者们揭示了肠脑轴驱动暴饮暴食
暴饮暴食症（OD）患者通常表现出对可口食物的渴望。对暴饮暴食的控制减少通常会导致过度偏好高能量和美味的食物，以及在短时间内过度进食。这可能会严重影响身心健康。饮食和压力是OD发展的两个最重要的因素。
Cell子刊：熊伟/陈珏/李敏等解析暴饮暴食的肠-脑轴神经环路机制
作者进一步对OD小鼠进行全脑c-Fos染色并对潜在的候选核团进行化学遗传及光遗传操纵。当丘脑室旁核PVT被激活时，小鼠出现了明显的OD症状；而当OD建模小鼠的PVT被抑制时，其过度进食的症状得到了明显
Nature子刊：徐勇团队揭示一种导致暴饮暴食和肥胖的新型基因突变
总的来说，该研究证明了5-HT2CR参与了人类食欲、体重和行为的调节，还发现了黑素皮质素受体激动剂可能有效治疗携带HTR2C基因突变个体的严重肥胖。研究团队还建议将HTR2C基因纳入儿童重度肥胖的诊断
颠覆百年经典理论，哈佛研究指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因
总的来说，这篇文章总结了支持“碳水化合物-胰岛素模型”的越来越多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种模型以指导未来的研究。
Nature子刊：杏仁核中一组神经元的活化会导致暴饮暴食
该研究揭示了单个神经元群的活动可以双向调节能量稳态。通常，在减肥的道路上，几乎很少有人能长期控制体重。随着时间推移，身体的代谢过程会逆转先前所有的减肥成果。
Nature子刊：脑深部电刺激辅助治疗暴饮暴食和肥胖患者
这项人体临床研究指出，饮食冲动相关神经活动模式引导的脑深部电刺激（DBS）能改善两名暴食症和重度肥胖患者的进食自控力，促进减重。
哈佛大学研究指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因
随着经济发展和生活水平的提高，在全世界范围内，肥胖已经成为了一个主要公共健康问题。据世界卫生组织（WHO）统计，全球有近20亿人超重或肥胖，从1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡高达280万。实际上，肥胖的人不仅生活不便、运动能力下降，还更易患代谢性疾病和心脑血管疾病。许多研究表明，肥胖与十多种癌症的发病风险增加和预后及生存