Nat Biotechnol：利用DNA重组酶编程人细胞，执行逻辑运算
在一项新的研究中，来自美国波士顿大学的研究人员开发出一种新的方法来改造哺乳动物细胞，从而允许对它们进行编程，让它们以期望的方式发挥功能。
Cell：揭示细胞破坏受损线粒体机制
在一项新的研究中，来自美国德州大学西南医学中心的研究人员发现细胞用来发现和破坏线粒体的机制，其中当线粒体遭受损伤时，它可能导致遗传问题、癌症、神经退行性疾病、炎性疾病和衰老。
Nat Commun：线粒体重新定位可促进肿瘤细胞转移
Wistar研究所的科学家们发现在几种类型的癌症中都存在一条新的蛋白途径，能够控制肿瘤细胞对细胞运动，侵袭和转移所需能量的获取。曾有研究发现该蛋白途径存在于神经元，现在科学家们认为该途径也是治疗几种癌症的潜在靶点。
Nature子刊：科学家解析酶分子引起癌细胞DNA突变的结构机制 有助开发靶向治疗
最近，来自明尼苏达大学的研究人员报道了DNA与人类APOBEC3A和APOBEC3B这两种酶形成的分子复合体的高分辨率图像。
老化会增加诱导多能干细胞的DNA突变频率
在很大程度上，老化过程对极具治疗潜力的干细胞并不友好，日前，一项刊登在国际杂志Nature Biotechnology上的一篇研究报告中，斯克里普斯转化科学研究所等机构的研究人员通过研究老化对诱导多能干细胞(iPSCs)的影响，结果发现，随着干细胞供体年龄增加，其干细胞中遗传突变的水平也会增加。
微滴式数字PCR检测血浆中非细胞游离DNA的EGFR突变
围绕PCR技术以及新一代的微滴式数字PCR在肿瘤标记分子领域的应用展开研讨，海内外知名的相关领域卓有建树的科学家采用大会报告以及专题讨论的形式，结合国际上转化医学研究的前沿动态与发展趋势，为大家带来一场生命科学的学术盛宴。
北大刘颖组封面文章揭示细胞非自主性线粒体UPR新机制
2016年10月21日，北京大学分子医学研究所刘颖研究组在Cell Research杂志上以“Neuropeptide signals cell non-autonomous mitochondrial unfolded protein response” 为题揭示细胞非自主性的线粒体UPR新机制，该文
DNA修复：解密癌细胞的端粒延长机制
染色体末端，即端粒不断变短限制了细胞的寿命。一些癌症细胞通过一种名为端粒替代延长的机制来避免这一命运，但这一机制的具体分子细节还有待进一步探究。细胞分裂期间，基因组的复制由DNA聚合酶实现。然而，每个染
Cell Rep：癌细胞劫持DNA修复通路而保持存活
在一项新的研究中，来自美国匹兹堡大学癌症研究所的研究人员揭示出癌细胞如何劫持DNA修复通路阻止位于染色体末端的端粒变短，因而允许肿瘤扩散。