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Nat Commun:新研究揭示色氨酸促进MYC驱动的肝肿瘤产生机制

这项新的研究表明,由癌基因MYC驱动的肝癌生长特别依赖色氨酸,而色氨酸会转化为 I3P 和其他代谢物。

2024-08-02

Cancer Immunol Res:谷氨酰胺拮抗剂JHU083对肿瘤相关巨噬细胞的代谢重编程驱动肿瘤免疫

本研究结果表明,JHU083靶向谷氨酰胺导致抑制肿瘤生长以及前列腺和膀胱肿瘤中免疫抑制tam的重编程,从而促进抗肿瘤免疫反应。

2024-05-20

空间组学数据解析肿瘤微环境的异质图学习方法

该研究提出了名为stKeep的新模型。该模型构建了三种不同节点即细胞/spot、基因和肿瘤区域以及八种连接关系的异构图模型,用于刻画肿瘤微环境。

2024-07-02

Cell:能量代谢与免疫逃逸的双重挑战——YTHDF2如何塑造肿瘤生存策略?

该研究展示了YTHDF2如何通过识别m6A和m5C修饰,为B细胞恶性肿瘤提供“双重助力”。

2024-12-22

12篇Nature系列论文齐发:全面解析肿瘤的起源、演化及细胞间相互作用

这一最新论文合集分析了近2000名患者的超过20种肿瘤起源,为肿瘤结构和细胞相互作用提供了全面的分析。研究对象包括乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、肾脏癌和子宫癌等。

2024-11-15

Mol Cancer:肿瘤抑制因子LKB1/STK11的缺失可用于靶向癌症治疗

该研究揭示了lkb1缺陷肿瘤的关键代谢脆弱性,可用于靶向癌症治疗。

2024-09-28

导致耗竭T细胞功能障碍,促进肿瘤免疫逃逸

耗竭的T细胞高表达溶质载体蛋白MCT11,促进其对乳酸的摄取,阻断MCT11,能够重振耗竭的T细胞。

2024-11-11

YTHDF2如何塑造肿瘤生存策略?

该研究发现,YTHDF2在B细胞恶性肿瘤中呈现异常高表达,并通过双重机制促进癌细胞的生存与免疫逃逸。

2024-12-22

Cell | 肿瘤细胞状态和异质性的发育约束模型

该研究提出了肿瘤细胞状态和异质性的“发育约束模型”,该模型将肿瘤异质性的起因与发育限制统一起来,为理解肿瘤细胞行为提供了新的见解。

2024-06-19

动脉粥样硬化竟是肿瘤样疾病

早在2001年,就有科学家发出灵魂拷问:难道动脉粥样硬化是一种血管癌症[4]?尽管如此,直至今日,围绕动脉粥样硬化中平滑肌细胞及其衍生细胞肿瘤样行为的研究,仍少之又少。

2024-06-08