《自然·免疫学》：腺苷荼毒T color="red">T T>T color="red">细胞 T>！科学家首次发现T color="red">T T>T color="red">细胞 T>摄取腺苷，并导致免疫T color="red">抑制 T>的机制
肿瘤微环境中处于激活状态的T细胞，会通过核苷转运蛋白ENT1摄取周边微环境中大量存在的腺苷，但腺苷进入T细胞内后，反而会通过抑制嘧啶的从头合成，显著削弱T细胞的抗癌能力。
《T color="red">细胞 T>》：中美团队首次发现，分泌蛋白AOAH可以解除肿瘤对T color="red">T T>/树突T color="red">细胞 T>的免疫T color="red">抑制 T>！
酰氧酰基水解酶（AOAH）能通过特异性清除具有免疫抑制作用的四烯酸卵磷脂及其氧化物，显著增强T细胞受体（TCR）对弱抗原的敏感性，并恢复树突状细胞的抗原递呈功能。
《T color="red">细胞 T>》：让T color="red">T T>T color="red">细胞 T>不再“玉玉”！UCLA华人研究团队发现，最常用抗抑郁药物可T color="red">抑制 T>T color="red">T T>T color="red">细胞 T>内的负调控因子，增强免疫应答
对人类CD8⁺T细胞和癌症患者临床数据的初步分析也显示，SERT表达水平与癌症患者不良预后相关，而SSRIs也可激活T细胞功能，为它们后续进入临床研究提供了充分的临床前证据。
NaTure：新研究表明T color="red">T T>T color="red">细胞 T>产生的干扰素γ可T color="red">抑制 T>柔脑膜转移
这些发现揭示了一种很有希望的新策略，可用于治疗扩散到大脑保护膜的癌症。通过利用机体自身的免疫信号，特别是IFNγ，也许可以激活免疫细胞，从而追踪并消灭隐藏在难以到达区域的癌细胞。
宾大团队与我国学者合作研究发现，淋巴结内调节T color="red">性 T>T color="red">T T>T color="red">细胞 T>会成为T color="red">抑制 T>CD8+T color="red">T T>T color="red">细胞 T>功能的“内鬼”
肿瘤引流淋巴结（TDLNs）中的调节性T细胞会通过竞争性消耗白介素-2（IL-2），抑制同在淋巴结中的肿瘤特异性CD8+T细胞效应功能，从而使转移到淋巴结的癌细胞更容易存活和增殖，最终定植形成转移灶。
《T color="red">细胞 T>》：破解CAR-T color="red">T T>损害认知谜团！斯坦福团队发现，CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>会诱发小胶质T color="red">细胞 T>反应T color="red">性 T>和少突胶质T color="red">细胞 T>稳态障碍
研究者使用小分子药物抑制了CCL11受体CCR3，成功恢复了少突胶质细胞数量并改善了CAR-T带来的认知障碍问题。
T color="red">抑制 T>非肌肉肌球蛋白II活性可增强T color="red">T T>T color="red">细胞 T>肿瘤杀伤效能
该研究为机械力信号调控T细胞抗肿瘤免疫功能提供了新的证据，也为研发更有效的肿瘤免疫疗法提供了生物力学新策略。
研究发现，激活T color="red">T T>T color="red">细胞 T>可通过对巨噬T color="red">细胞 T>“再教育”，破解肿瘤微环境免疫T color="red">抑制 T>
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫
NaTure Cancer：揭开CAR-T color="red">T T>、CAR-NKT color="red">细胞 T>持久T color="red">性 T>调控新通路
这项研究表明，嵌合抗原受体（CAR）工程化的淋巴细胞的持久性受 FAS-L/FAS 自调节回路的调控。
Blood Adv：突破T color="red">性 T>疗法！双药联合为复发难治T color="red">性 T>T color="red">T T>T color="red">细胞 T>淋巴瘤患者带来新希望
来自麻省总医院癌症研究中心等机构的科学家们通过研究首次在真实世界中评估了杜韦利西布联合罗米地辛（duv/romi）对R/R的PTCL/CTCL患者的疗效和安全性，从而为临床实践提供了重要的依据。