《癌细胞》：死了还要搞鬼？最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
CR：巨噬细胞还在送！华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
STTT：中科院团队破解乳腺癌遥控肺巨噬细胞、打造免疫抑制性转移前生态位之谜！
这项研究揭示了AHR在乳腺癌肺转移中的关键作用，表明靶向AHR-STAT5-PD-L1通路可能成为干预乳腺癌转移的新策略。
斯坦福团队最新研究揭示，癌细胞分泌的促红细胞生成素可增强巨噬细胞免疫抑制性
对肝细胞癌（HCC）的研究显示，癌细胞可以分泌对人体有重要功能的促红细胞生成素（EPO），以此来专门增强肿瘤微环境内巨噬细胞的免疫抑制性，使CD8+T细胞主导的抗肿瘤免疫应答和肝癌免疫治疗吃瘪。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
CRM：消炎药帮T细胞“消灾”！最新研究揭示，COX1/2抑制剂可破解最致命乳腺癌中，巨噬细胞对T细胞功能的抑制
COX1/2抑制剂单药处理或联合PD-L1抑制剂治疗，确实会直接改变TNBC微环境内的T细胞！
Immunity：细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
Dev Cell：陈国强团队报道PTEN作为细胞因子通过结合其在巨噬细胞表面特异表达的PLXDC2受体驱动抗肿瘤免疫
该研究在揭示了PTEN影响肿瘤免疫微环境的新机制的同时，为靶向PTEN的肿瘤治疗提供了理论基础。