G蛋白偶联受体动态激活机制研究获进展
该研究揭示了受体构象变化的时序/动态过程，突破了传统“两态模型（非激活/激活）”的理论框架，发现了毒蕈碱型乙酰胆碱受体激活存在多步骤动态路径的重要特征。
万建民院士团队揭示G蛋白调控油菜素甾醇信号传递机制
该研究阐明了 DEP1 介导的调控通路，拓展了对水稻G蛋白与油菜素甾醇信号交叉调控机制的认知，为水稻株型遗传改良育种提供了重要基因资源和理论基础。
《免疫》：中国科学家发现阿尔茨海默病毒蛋白瘫痪小胶质细胞之谜！
这项研究显示，小胶质细胞TMEM119是AD中介导Aβ动态清除的关键因素，其受到Aβ病理影响后的减少促进AD发展，靶向增加TMEM119是一种有潜力的AD治疗策略。
iScience：工程病毒样颗粒在类器官中“出手”，成功将囊性纤维化关键突变G542X转为G542R
研究利用工程病毒样颗粒递送腺嘌呤碱基编辑器，在患者来源的肠道类器官中，将囊性纤维化致病突变G542X编辑为G542R，恢复了部分CFTR功能，为该疾病治疗提供了新方向。
Nature：冯亮团队解析人源线粒体丙酮酸转运蛋白的结构及其小分子抑制机制
该研究利用冷冻电镜技术解析了人源线粒体丙酮酸转运蛋白（MPC）的多种构象状态，并揭示了其底物结合和小分子抑制机制。这一成果为深入理解 MPC 功能机制和设计靶向药物奠定了分子基础。
Nat Aging：ACE 蛋白让小胶质细胞重获“噬”斑能力，或可逆转阿尔茨海默病？
这项研究的意义不仅在于发现了 ACE 的新功能，更提供了一种潜在的细胞疗法思路：通过改造小胶质细胞细胞增强 ACE 表达，或许能克服 AD 中常见的免疫细胞功能缺陷。
Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
新型A-G碱基编辑器精准“修正”线粒体遗传缺陷
本研究成功锻造出了一款堪称“史上最强”的线粒体A-to-G碱基编辑器（eTd-mtABEs），不仅将编辑效率提升至前所未有的87%，比初代工具高出145倍，更解决了致命的脱靶风险。
《自然·免疫学》：防止小胶质细胞“暴走”，CD8+T细胞也出一份力！或有助于延缓tau蛋白病进展
这项研究表明，在tau蛋白病的发展过程中，先天性免疫细胞和适应性免疫细胞共同启动了神经保护反应，从而延缓疾病进展。
你以为疱疹病毒1型感染只引起小溃疡？Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。