Mol Neurodegeneration：揭示小胶质细胞促进机体大脑损伤背后的分子机制
来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究揭示了小胶质细胞如何发生变化并对机体损伤做出反应，这一研究发现或有望帮助科学家们寻找新方法来在这些细胞变坏时保护人类的大脑健康。
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。
Nat Neurosci：中国科学家成功重建了小鼠大脑前额皮质中成千上万个树突和轴突的图谱
来自中国科学院等机构的科学家们通过研究旨在更好地理解轴突（神经元产生并传递脉冲的区域）和树突（能接受来自其它神经元的神经元分支）是如何在PFC中进行组织的。
重庆大学雷明星团队揭示了CCL2在机械刺激下的毛发再生的免疫调节中发挥作用
皮肤附属物对哺乳动物的保护、防御、体温调节和外表都是必不可少的。毛囊是最重要的皮肤附属物之一，在出生后的生活中显示出明显的变化。
Nature：发现一种小分子化合物可刺激神经再生，并保护心脏组织免受心脏病发作后的损害
在一项新的研究中，来自英国伦敦大学学院（UCL）、英国剑桥医学研究委员会分子生物学实验室和阿斯利康公司的研究人员确定了一种新的化合物，可以刺激受伤后的神经再生，以及保护心脏组织免受心脏病发作后的损害。
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
哈佛大学研究显示，缺氧可延长寿命并改善大脑功能
这些研究结果支持了氧气限制在哺乳动物乃至人类中的抗衰老潜力。当然，目前关于氧气限制带来延寿效应还需要进一步的研究来阐明，例如具体分子机制是什么，这种机制与已知的、与衰老有关的信号通路有多大程度的重叠，
Cell子刊：胖真不怪你，是大脑在作怪，越胖越想吃
研究表明，在肥胖的时候，大脑会产生刺激食欲的分子，从而进一步促进了食欲。研究结果有助于我们更好地了解大脑中干扰平衡能量代谢的机制，开启了阻断额外的、更敏感的NPY受体的可能性，从而开发抗肥胖药物的新方
Mol Psychiatry：白介素-6或能刺激类器官并增加其放射状胶质细胞的水平
来自图宾根大学等机构的科学家们通过研究通过研究发现，将处于特定生长阶段的类器官暴露于白介素-6中就会增加放射状胶质细胞（radial glia cells）的水平，从而就为经历过感染的孕妇为何更有可能