:内质网应激导致肥胖病人“越胖越吃”的恶性循环
2013年5月20日 讯 /生物谷BIOON/--肥胖方面的研究进展之前都是在流行病学方面，现在科学家开始寻找该疾病发病机制问题。一项发表在Journal of Biological Chemistry上的文章报道了肥胖大鼠脑内发生一系列分子变化，破坏大鼠抑制摄食和增加耗能的能力。 这是一个恶性循环，肥胖大鼠的神经元蛋白变化导致摄食更多，导致体重进一步增加。
Mol Cell：揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成
细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下，所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了，细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成，而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中，蛋白质继续合成，会造成细胞能量浪费，受损蛋白质累积，导致毒副反应和疾病。
：蝙蝠腺病毒复制过程中基因表达动态分布
近期，中科院武汉病毒所石正丽研究员领导的科研团队采用第二代高通量测序技术，对蝙蝠腺病毒BtAdV-TJM感染蝙蝠细胞系的转录谱做了系统的分析，提供了一套完整的蝙蝠腺病毒复制过程中病毒基因表达的动态分布。结果发表在2013年第1期Journal of Virology上。 腺病毒广泛存在于脊椎动物包括人和非人类灵长动物，能引起人呼吸道和肠道疾病。
PNAS：揭示有机体DNA复制过程新发现
2013年4月21日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的一篇研究报告中，来自约克大学的研究者通过深入研究解析了细胞中DNA复制过程中发生的故障，这或许对治疗癌症及其它疾病可以带来极大帮助。
NRR：黄岑苷能促进慢性应激大鼠海马区的神经发生?
一项关于“Baicalin influences the dendritic morphology of newborn neurons in the hippocampus of chronically stressed rats”的研究，通过连续14 d皮下注射40 mg/kg糖皮质激素建立成年SD大鼠慢性应激模型，与此同时灌胃50 mg/kg的黄岑苷，观察其对慢性应激大鼠神经发生的影响。
Biol Psychiat：D-环丝氨酸有助治疗创伤后应激障碍
近日，科学家们发现D-环丝氨酸能加强现有的创伤后应激障碍的治疗方法的治疗功效，新的研究报告发表在Biological Psychiatry杂志上。 创伤后应激障碍（PTSD）是最常见的生活事件。创伤后应激障碍的第一线治疗是暴露疗法，就是让病人在一个安全的环境面对他们的恐惧。虽然这是一种有效的治疗，但仍然会出现许多治疗后的症状，因此其成功率并不高。
Science：β-羟基丁酸盐可抑制机体氧化性应激效应 延缓机体衰老
2012年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自格莱斯顿研究所的研究人员揭示了一种新型机制，研究者发现一种称为生酮膳食的低热量饮食可以延缓衰老的发生，这项研究发现揭示了生酮膳食如何减缓衰老的发生以及帮助研究者开发出新型的抑制年龄相关疾病的疗法，包括心脏病、阿尔兹海默症以及某些类型的癌症。相关研究成果刊登于国际杂志Science上。
Sci Transl Med：MECP2复制影响免疫系统以及大脑发育
2012年12月6日讯 /生物谷BIOON/ --1999年，Huda Zoghbi博士和他的同事在贝勒医学院确定了Rett综合征（一种在出生后开始的神经系统疾病，）的遗传原因即MECP2基因突变。MeCP2蛋白质与基因太少造成女孩逐渐失去讲话等许多认知功能。 2005年，其他研究人员发现硬币的另一面--MECP2复制综合症。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Science：应激相关激活转录因子-1调节线粒体非折叠蛋白反应
6月15日，Science在线报道应激相关激活转录因子-1进入线粒体的效率可调节线粒体非折叠蛋白反应的水平。 为了更好地理解线粒体功能障碍的反应，研究者研究了，应激相关激活转录因子-1（ATFS-1）感受线粒体应激过程，及其在线粒体非折叠蛋白反应（UPRmt）条件下与细胞核通信的机制。 研究发现，调控的关键点是ATFS-1进入线粒体的效率。