Cancer Cell：揭示DNA复制叉的新保护神
7月10日，Cancer Cell杂志报道，范可尼贫血肿瘤抑制因子可与乳腺癌抑癌基因BRCA1等联合发挥DNA复制叉保护功能。 范可尼贫血（FA）患者中的突变基因与DNA修复基因BRCA1和BRCA2/FANCD1相互作用抑制肿瘤的发生，但目前归因于它们的分子功能不能完全解释其所有的生物学行为。
：蝙蝠腺病毒复制过程中基因表达动态分布
近期，中科院武汉病毒所石正丽研究员领导的科研团队采用第二代高通量测序技术，对蝙蝠腺病毒BtAdV-TJM感染蝙蝠细胞系的转录谱做了系统的分析，提供了一套完整的蝙蝠腺病毒复制过程中病毒基因表达的动态分布。结果发表在2013年第1期Journal of Virology上。 腺病毒广泛存在于脊椎动物包括人和非人类灵长动物，能引起人呼吸道和肠道疾病。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。
："正性应激"有助于预防青光眼
2012年4月3日，《每日科学》报道，华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员通过小鼠研究，已设计出一种预防青光眼视神经损伤的治疗方法。相关研究论文在线发表在Molecular Medicine上，首次表明预处理诱导的耐受性可以预防神经退行性疾病。 研究通过使小鼠反复暴露在类似于高海拔地区的低氧状态中，增加了视神经细胞的损伤耐受性。
JBC：A3F抑制HIV-1复制的机制
人类胞嘧啶脱氨酶APOBEC3F(A3F)及APOBEC3G(A3G)抑制了人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的复制。当缺乏HIV-1 Vif（Vif对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播）时，A3F/A3G合并组装病毒颗粒，并在随后被感染的靶细胞发挥抗病毒功能。
PNAS：慢性应激产生老年痴呆症相关的蛋白质聚集体
在3月26日网络版Proceedings of the National Academy of Sciences发表的文章中，加利福尼亚大学圣地亚哥医学院的研究人员指出，反复应激触发小鼠脑细胞内不溶性tau蛋白聚集体的生产和堆积。 聚合体类似于神经纤维缠结(NFTs)，一种修改的蛋白质结构，是阿尔茨海默病的一种生理标志。
JBC：科学家发现癌细胞抗氧化应激损伤的机制
化疗和辐射引起癌细胞氧化应激，进而杀死肿瘤细胞。南加州大学的一项新的研究表明，保护癌症和其他细胞免受应激压力的一种蛋白质有一天能够帮助医生打破癌细胞的防御能力，使得癌细胞对相应治疗更敏感。 南加州大学教授Kelvin J. A. Davies率领的研究团队完成的最新研究证实蛋白质Nrf2能增强细胞应对氧化应激的能力。相关研究论文发表在3月23日的《生物化学杂志》上。
PNAS：病毒小RNA抑制登革病毒复制
为寻找DENV编码的功能性miRNA或病毒小RNA（vsRNAs），来自澳大利亚昆士兰大学的研究团队采用小RNA测序技术对DENV侵染的A. aegypti中的小RNA表达谱进行了深入挖掘和功能分析*，研究成果发表在近期的PNAS上。
