凯赛生物、分子之心联袂交出答卷
2024工博会上，分子之心带来两大生物经济领域的AI基础设施——AI蛋白质基础大模型NewOrigin、AI蛋白质优化设计平台MoleculeOS。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
Nature子刊：魏文胜团队开发不依赖脱氨酶的嘧啶碱基编辑器——TBE
通过优化连接氨基酸、引入具有合成倾向性的DNA聚合酶，还可以进一步提高编辑效率与编辑纯度。全面评估显示，TBE在基因组或转录组水平上都不会导致严重的脱靶编辑，这表明其具有高度的编辑特异性。
Mol Cell | HDACs调控异染色质沉默和表观遗传的分子机制
研究结果表明，表达靶向异染色质的Snf5会阻碍异染色质的表观遗传信息传播，而这是通过抑制Clr4的读写机制影响了H3K9me3修饰的延伸。
PNAS:揭示前列腺素D2受体DP2的分子机制
在该研究中，团队利用冷冻电子显微镜（cryo-EM）技术，解析了三种DP2-Gi复合物的结构，揭示了PGD2与吲哚美辛在DP2上的不同结合模式，为理解受体激活和信号转导提供了关键见解。
PNAS：揭示致死性肺癌控制宿主机体局部免疫系统背后的分子机制
本文研究结果表明，在恩替诺特和曲美替尼组合性疗法存在的前提下，T细胞或能促进对体内肿瘤生长的控制，同时HDAC3或能作为T细胞招募到KRAS突变肺部肿瘤的药物靶向性的内源性抑制因子。
《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
Science：新研究表明小分子泛KRAS降解剂有望治疗之前难以治疗的癌症
研究团队成功地将 KRAS、PROTAC 和 VHL 三种成分共晶体化。利用 X 射线晶体学，他们可以直观地看到这种复合物的原子细节结构，帮助他们了解这种小分子化合物是如何将这两种蛋白招募在一起的。
中国科学院研究者们揭示了SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫
该研究不仅证明SIRT3在体外和体内积极调节抗病毒免疫(可能通过MAVS)，而且还揭示了一种以前未被认识的机制，其中SIRT3作为加速器而SIRT5作为制动器来协调抗病毒先天免疫。
研究揭示苔藓植物精子释放的分子机制
中国科学院遗传与发育生物学研究所李红菊研究组发掘了地钱雄性生殖结构的转录组数据，鉴定到四个地钱Mildew resistance Locus O（MLO）基因家族成员（MpMLO1-4）。